O Pênfigo Foliáceo Endêmico é doença bolhosa autoimune crônica da pele. Geralmente, o tratamento com prednisona tem excelente resposta, mas existem formas refratárias, sendo necessária terapêutica alternativa. Apresentamos paciente adolescente masculino, com diagnóstico clínico-patológico de pênfigo foliáceo, com forma clínica eritrodérmica grave e refratária a várias terapêuticas, que apresentou evolução satisfatória com imunoglobulina intravenosa. Destaca-se, neste relato, o fato de tratar-se de um paciente adolescente que obteve melhora clínica substancial com imunoglobulina intravenosa e remissão completa da doença, após o quarto ciclo da medicação, possibilitando redução da dose do corticoide e de seus efeitos colaterais.

Palavras-chave: DERMATOPATIAS VESICULOBOLHOSAS, IMUNOGLOBULINAS INTRAVENOSAS, PENFIGO

FUNDAMENTOS: A dermatite de contato alérgica ao íon níquel (Ni2+) é uma dermatose inflamatória frequente nos países industrializados. Envolve a ativação de células T específicas ao Ni2+, seguida da proliferação e indução de um perfil misto de citocinas, tanto pró-inflamatórias quanto reguladoras, sugerindo que vários subtipos de células T (helper-Th e citotóxica-Tc) estejam envolvidos. Uma compreensão mais ampla sobre o perfil das citocinas pode levar a novas abordagens terapêuticas.
OBJETIVOS: Análise das citocinas TNF-α, INF-γ, IL-2, IL-4, IL-10, IL-13, IL-17 e IL-23 pela técnica de imuno-histoquímica para tentar identificar suas prevalências nos eczemas crônico e agudo de pacientes com dermatite de contato alérgica ao Ni2+.
MÉTODOS: Estudo imuno-histoquímico para oito citocinas, em 20 pacientes com dermatite de contato alérgica ao Ni2+, biópsiados no local do eczema crônico desencadeado pelo contato cotidiano do paciente com o Ni2+; e no local do eczema agudo provocado pelo sulfato de níquel, 48 horas após a fixação do teste de contato.
RESULTADOS: As amostras coradas revelaram resultados positivos para as oito citocinas estudadas. TNF-α, IFN-γ, IL-4, IL-13 e IL-17 tiveram prevalência maior no eczema crônico; a IL-2 e IL-23, no eczema agudo; e a IL-10 apresentou prevalência similar nos eczemas agudo e crônico. Essas prevalências foram estatisticamente significantes apenas para IL-4 e IL-13.
LIMITAÇÕES DO ESTUDO: Tamanho pequeno da amostra.
CONCLUSÃO: Verificamos, nos eczemas crônico e agudo, a presença de um perfil misto de citocinas dos subtipos de células T (Th/Tc), sugerindo que as respostas são expressas ao mesmo tempo.

Palavras-chave: Alergia e imunologia; Citocinas; Dermatite alérgica de contato; Dermatite de contato; Imuno-histoquímica; Níquel

*Fundamento*: o pênfigo foliáceo endêmico é doença auto-imune, cutânea, bolhosa, com incidência maior na região Centro-Oeste do Brasil e menor em alguns países sul-americanos. Embora tenha sido demonstrado seu caráter auto-imune pela presença de auto-anticorpos e a importância da predisposição genética, não estão ainda claramente estabelecidos os fatores ambientais intervenientes. *Objetivos*: conhecer as características sociodemográficas da doença, bem como sua distribuição no Estado de Goiás. *Casuística e métodos*: foram analisados 210 prontuários com diagnóstico estabelecido no período de1996 a 2001. As informações demográficas foram correlacionadas com as da população do estado, e a incidência da doença, determinada em cada uma de suas microrregiões. *Resultados*: maior incidência da doença na terceira década e na zona rural, leve ocorrência familiar e sem predileção por sexo. O maior contingente (74,3%) de pacientes foi do Estado de Goiás, e a maior incidência, nas microrregiões de Anicuns, Chapada dos Veadeiros, Rio Vermelho, Vale do Rio dos Bois, Iporá e Aragarças. *Conclusões*: houve predomínio da doença na terceira década e naqueles com domicílio ou atividade na zona rural. Foram detectadas, pelo cálculo do coeficiente de incidência, áreas de concentração da doença em algumas microrregiões, principalmente na zona central do Estado de Goiás. Novas pesquisas são necessárias para esclarecer as causas dessa concentração ecológica.

Palavras-chave: PENFIGO/EPIDEMIOLOGIA, DOENÇAS AUTO-IMUNES, DOENÇAS ENDÊMICAS

A imunidade inata cutânea consiste na ativação dos mecanismos iniciais da resposta imune, influenciando no desenvolvimento da imunidade adaptativa. Alguns alérgenos de contato são detectados por receptores Toll-like e inflamassomas NLR3, capazes de induzir a produção de citocinas pró-inflamatórias. Participam na imunidade inata os queratinócitos que, além de barreira anatômica, secretam citocinas, como TNF, IL-1β e IL-18, atuando no desenvolvimento da Dermatite de Contato Alérgica, as células dendríticas, que fazem o reconhecimento e o processamento dos antígenos às células T, os neutrófilos, que provocam reações pró-inflamatórias, os mastócitos, que induzem a migração/maturação das DCs cutâneas, as células natural killer, que possuem capacidade citotóxica natural, as células T γδ, que favorecem o contato com o hapteno durante a fase de sensibilização, e as células linfoides inatas, que atuam nos eventos iniciais da Dermatite de Contato Alérgica por secretarem citocinas e atuarem na inflamação e homeostasia dos tecidos. A inflamação específica ao antígeno é mediada pelas células T, e cada subtipo (Th1/Tc1, Th2/Tc2 e Th17/Tc17) ativa as células residentes da pele que secretam citocinas, contribuindo na inflamação. As células T reguladoras da pele possuem uma forte capacidade de inibir a proliferação das células T específicas ao antígeno e atuam no término da reação da Dermatite de Contato Alérgica e no controle das respostas imunes sistêmicas. Nesta revisão, relatamos como a imunidade inata cutânea constitui a primeira linha de defesa e o seu papel na ativação da resposta imune adaptativa, com indução da resposta efetora e sua regulação.

Palavras-chave: Alergia e imunologia; Dermatite alérgica de contato; Dermatite de contato