O líquen plano pilar (LPP) é alopecia cicatricial linfocítica primária caracterizada por inflamação que atinge o infundíbulo e o istmo folicular, na qual as células T CD8+atacam autoantígenos localizados no promontório folicular, levando à destruição folicular irreversível.1,2 Tradicionalmente, apresenta‐se como placas alopécicas bem definidas com eritema e descamação perifolicular.3,4 No entanto, evidências recentes ampliaram o espectro clínico do LPP, incluindo variantes difusas sem placas que até mesmo mimetizam alopecias não cicatriciais.5 Este artigo tem como objetivo descrever as características epidemiológicas, clínicas, tricoscópicas e histopatológicas de uma forma localizada de LPP sem placas, confinada a regiões específicas do couro cabeludo.

Foi realizado estudo retrospectivo multicêntrico envolvendo 74 pacientes de 20 centros de referência em tricologia. Todos os casos foram confirmados por tricoscopia e histopatologia. Os pacientes foram excluídos se apresentassem alopecia androgênica, alopecia fibrosante frontal, alopecia fibrosante com padrão de distribuição (AFPD) ou LPP difuso. Os presentes achados foram comparados com a maior série de casos de variantes difusas de LPP do couro cabeludo até o momento.5

Os pacientes eram predominantemente do sexo feminino (82,4%), com idade média de início de 41 anos e duração média da doença antes do diagnóstico de 3,72 anos. O vértice foi a região mais afetada (82,4%). Eritema no couro cabeludo foi observado em 75,6% dos casos. O sintoma subjetivo predominante foi prurido leve a moderado (71,6%). As principais características tricoscópicas foram descamação perifolicular (95,9%), eritema perifolicular (93,2%) e perda das aberturas foliculares (73%; fig. 1). O exame histopatológico revelou perda folicular (100%), fibrose lamelar concêntrica perifolicular (86,5%), redução no número de folículos (60,6%) e perda ou redução das glândulas sebáceas em 52,7% dos pacientes. O tratamento mais prescrito foi o uso de corticosteroides tópicos (98,6%), seguido por tacrolimus tópico (65,8%) e minoxidil oral (64,9%); as tabelas 1 e 2 apresentam os resultados completos.

Figura 1.

(A) Áreas não alopécicas na área do vértice. (B) Eritema perifolicular, descamação e perda das aberturas foliculares.

Starace et al. analisaram 40 pacientes com variantes difusas de LPP do couro cabeludo.5 O presente grupo era notavelmente mais jovem e predominantemente pré‐menopáusico em comparação com o LPP de padrão difuso (LPPPD) e a alopecia de padrão cicatricial (APC) – que pode não representar entidade de doença distinta, mas uma forma pós‐inflamatória ou residual de alopecia cicatricial (tabela 3). A presente coorte apresentou sintomas mais leves (menos dor/prurido) e glândulas sebáceas preservadas em 47,3% dos casos, em comparação com 0% em ambos os grupos de comparação, com perda de cabelo de moderada a grave (tabela 3). Embora a duração média da doença de 3,7 anos sugira forma inicial ou leve na maioria dos pacientes, a presença de maior duração da doença em casos isolados sugere que essa apresentação localizada, sem placas, pode representar fenótipo estável e indolente dentro do espectro do LPP, em vez de uma fase puramente inicial. Esses achados indicam lesão folicular menos grave/crônica. Ao contrário do LPP difuso, a inflamação foi localizada – predominantemente no vértice – com menor atividade (LPPAI médio de 2,9), em consonância com Miteva,6 que realizou biopsias guiadas por tricoscopia em 43 pacientes que apresentavam prurido ou sensibilidade no couro cabeludo, mas sem placas evidentes e presumivelmente com LPP sutil ou em estágio inicial. Notavelmente, 70% dos casos não apresentaram disseminação além do foco inicial, e a tricoscopia revelou sinais inflamatórios precoces antes da alopecia manifesta, o que é consistente com estágio inicial e leve da doença e corrobora o uso frequente de terapia exclusivamente tópica.

A exposição solar foi frequente (56,8%), com duração média de 53,6 minutos por dia. No entanto, a fotoproteção do couro cabeludo foi mínima (4,1%), e apenas 21,6% relataram algum modo de proteção física. O vértice, uma área cronicamente exposta ao sol, pode estar predisposto à ruptura do privilégio imunológico folicular induzida por UV, promovendo inflamação autoimune localizada em indivíduos suscetíveis.7,8 O uso de tintura de cabelo e alisamento químico reforça a hipótese de que o estresse químico e foto‐oxidativo crônico pode atuar como fator desencadeante.9,10

A AFPD é importante diagnóstico diferencial, embora o LPP sem placas não apresente miniaturização capilar. Outras condições inflamatórias do couro cabeludo também devem ser descartadas, pois apresentam padrões diferentes de eritema e descamação.

Que seja de conhecimento dos autores, esta é a primeira série de casos focada exclusivamente na forma localizada sem placas de LPP. Além disso, o presente estudo apontou que essa condição pode representar estágio inicial do LPP clássico ou difuso. Por fim, o reconhecimento dessa apresentação é crucial, pois o tratamento anti‐inflamatório oportuno pode interromper a progressão da doença e a formação de cicatrizes. A biopsia guiada por tricoscopia de áreas sintomáticas, porém não alopécicas, pode confirmar o diagnóstico e orientar a intervenção. Estudos adicionais são necessários para determinar se essa forma permanece localizada ou progride para o LPP clássico em placas ou difuso sem placas, e para esclarecer o papel da exposição à radiação UV e dos hábitos cosméticos no início da doença.