Acantose glicogênica (AG) é alteração epitelial benigna caracterizada pelo acúmulo intracitoplasmático de glicogênio em queratinócitos escamosos.1 Embora classicamente descrita no esôfago, o acometimento da cavidade oral é provavelmente subdiagnosticado e pode gerar preocupação clínica quando a morfologia é atípica. Relatam‐se três casos de AG oral com apresentações clínicas distintas, enfatizando as características histopatológicas e o diagnóstico diferencial.
Caso 1Paciente do sexo feminino, de 58 anos, com doença do refluxo gastroesofágico, apresentava placa amarelada de longa data na face interna do lábio inferior (fig. 1A). O exame histopatológico revelou epitélio escamoso estratificado com acantose, alongamento das cristas epiteliais e numerosos queratinócitos suprabasais aumentados, exibindo citoplasma pálido abundante e núcleos pequenos de localização central. Não foram identificadas atipias citológicas, displasia ou invasão. Nenhuma alteração significante foi observada na lâmina própria. A coloração pelo ácido periódico de Schiff (PAS) demonstrou forte positividade intracitoplasmática, abolida após a digestão com diastase (PAS‐D), confirmando a presença de glicogênio (fig. 2).
(A) Queratinócitos suprabasais aumentados, exibindo citoplasma pálido abundante e núcleos pequenos de localização central (setas; Hematoxilina & eosina, 100×). (B) Forte positividade intracitoplasmática (setas; ácido periódico de Schiff, 100×). (C) Perda da coloração após o uso de diastase (ácido periódico de Schiff com diastase, 100×).
Paciente do sexo feminino, de 68 anos, com hipertensão e dislipidemia, foi avaliada em decorrência de placa erosada na mucosa jugal (fig. 1B). Como a erosão nessa localização pode sugerir trauma, doença inflamatória ou neoplasia inicial, realizou‐se biópsia. A histologia revelou acantose epitelial com agrupamentos de queratinócitos claros ricos em glicogênio, idênticos aos do caso anterior, sem displasia, e infiltrado inflamatório perivascular leve na lâmina própria. A positividade ao PAS, com perda da coloração após a digestão com diástase, confirmou o acúmulo de glicogênio (fig. 3). A erosão superficial foi interpretada como alteração traumática secundária.
(A) Aglomerados de queratinócitos claros ricos em glicogênio (círculo) e infiltrado inflamatório perivascular leve na lâmina própria (seta; Hematoxilina & eosina, 100×). (B) Forte positividade intracitoplasmática (ácido periódico de Schiff, 100×). (C) Perda da coloração após o uso de diastase (ácido periódico de Schiff com diastase, 100×).
Paciente do sexo masculino, de 74 anos, com hipertensão e histórico de ceratose actínica, apresentava placa eritematosa crônica no lábio inferior (fig. 1C), levantando a suspeita de queilite actínica ou carcinoma de células escamosas in situ. A microscopia mostrou epitélio escamoso com acantose e queratinócitos claros proeminentes, sem atipia nuclear ou alteração arquitetural. Não foram observadas atipia basal, maturação desordenada ou invasão. A lâmina própria subjacente não apresentava alterações significantes. O PAS foi positivo e o PAS‐D negativo (fig. 4). O aspecto eritematoso foi atribuído à proeminência vascular e ao adelgaçamento da mucosa, e não à displasia epitelial.
(A) Queratinócitos claros proeminentes, sem atipia nuclear ou alteração arquitetural (setas; Hematoxilina & eosina, 100×). (B) Forte positividade intracitoplasmática (ácido periódico de Schiff, 100×). (C) Perda da coloração após o uso de diastase (ácido periódico de Schiff com diastase, 100×).
Em todos os casos, queratinócitos com aumento de volume e citoplasma abundante e rico em glicogênio localizavam‐se predominantemente nas camadas suprabasais, apresentando morfologia nuclear preservada. A positividade para PAS com sensibilidade à diastase é fundamental para confirmar a presença de glicogênio e excluir outras causas de alteração de células claras.
O diagnóstico diferencial histopatológico inclui carcinoma de células escamosas de células claras, que apresenta atipia citológica e invasão; lesões virais com coilocitose; candidíase, na qual as hifas fúngicas permanecem positivas para PAS após o tratamento com diastase; disseminação intraepitelial pagetoide de neoplasia com positividade para mucina; e processos xantomatosos caracterizados por macrófagos espumosos na lâmina própria.2,3 Além disso, distúrbios inflamatórios e potencialmente pré‐malignos da mucosa devem ser clinicamente considerados. O líquen plano oral pode apresentar‐se com placas brancas ou erosões, mas tipicamente demonstra dermatite de interface com alteração vacuolar basal e infiltrado linfocitário em faixa, achados ausentes nos casos apresentados.4 A leucoplasia, termo clínico para placas brancas de risco incerto, pode apresentar hiperceratose com ou sem displasia epitelial, mas não apresenta o acúmulo uniforme de glicogênio suprabasal característico da AG.5 O reconhecimento dessas distinções é essencial para evitar o sobrediagnóstico.
Clinicamente, a AG oral apresenta‐se mais comumente como lesões brancas ou amareladas, levemente elevadas e em forma de placa, mas formas papulosas, nodulares e verrucosas também foram descritas.6 Apresentações multifocais ou sindrômicas foram relatadas, particularmente em associação com a síndrome de Cowden, embora a força e a consistência dessa associação permaneçam incertas.7,8 Embora a AG seja frequentemente observada em indivíduos mais velhos e considerada alteração epitelial relacionada à idade, ela também pode ocorrer em pacientes mais jovens, incluindo casos pediátricos, sugerindo que o envelhecimento isolado não explica totalmente sua patogênese.9 Da mesma maneira, a relação entre a AG e a doença do refluxo gastroesofágico, bem documentada em lesões esofágicas, permanece pouco clara no que diz respeito às manifestações orais. As evidências atuais não classificam a AG como condição pré‐maligna.3
Estes casos ilustram que a AG oral pode apresentar‐se como pápulas amareladas, lesões erosadas ou placas eritematosas, mimetizando condições inflamatórias ou neoplásicas. A avaliação histopatológica com colorações PAS e PAS‐D é decisiva para o diagnóstico. O conhecimento de seu espectro clínico variável e de seu amplo diagnóstico diferencial é importante para prevenir interpretações equivocadas e intervenções desnecessárias.
ORCID IDInês Tribolet‐Abreu: 0009‐0008‐4497‐9763
Gustavo Almeida‐Silva: 0009‐0000‐0669‐5366
Pedro de Vasconcelos: 0000‐0002‐7480‐1228
Sónia Fernandes: 0000‐0002‐6936‐2048
Joana Antunes: 0000‐0003‐0221‐7193
Suporte financeiroNenhum.
Contribuição dos autoresFilipe Monteiro: Obtenção, análise e interpretação de dados; elaboração e redação do manuscrito; aprovação da versão final do manuscrito.
Inês Tribolet‐Abreu: Elaboração e redação do manuscrito; aprovação da versão final do manuscrito.
Gustavo Almeida‐Silva: Elaboração e redação do manuscrito; aprovação da versão final do manuscrito.
Pedro de Vasconcelos: Obtenção, análise e interpretação de dados; aprovação da versão final do manuscrito.
Sónia Fernandes: Revisão crítica da literatura; aprovação da versão final do manuscrito.
Joana Antunes: Revisão crítica da literatura; aprovação da versão final do manuscrito.
Disponibilidade de dados de pesquisaNão se aplica.
Conflito de interessesNenhum.
EditorHiram Larangeira de Almeida Jr.
Como citar este artigo: Monteiro F, Tribolet‐Abreu I, Almeida‐Silva G, De Vasconcelos P, Fernandes S, Antunes J. Oral glycogenic acanthosis: variable clinical presentations in three elderly patients. An Bras Dermatol. 2026;101. https://doi.org/10.1016/j.abd.2026.501429.
Trabalho realizado no Departamento de Dermatologia, Unidade Local de Saúde de Santa Maria, Lisboa, Portugal.




