Hidradenite supurativa (HS) é doença inflamatória crônica caracterizada por nódulos dolorosos, abscessos e túneis de drenagem que afetam regiões com glândulas apócrinas, frequentemente resultando em cicatrizes e comprometimento substancial da qualidade de vida.1,2 Embora a estratificação com base no genótipo possa, teoricamente, informar um prognóstico individualizado, a falta de biomarcadores validados e as correlações inconsistentes entre genótipo e fenótipo limitam sua aplicabilidade na prática diária. A avaliação com base no fenótipo clinicamente definido, portanto, permanece a estratégia mais pragmática para avaliar a gravidade e orientar o tratamento.3 Diversos modelos fenotípicos foram propostos, incluindo agrupamento anatômico e subtipos com base em lesões ou impulsionados por comorbidades; entretanto, não há consenso, e padrões topográficos pouco reconhecidos podem fornecer informações clinicamente significantes.3–5

Entre eles, a lesão da fenda interglútea (LFI), fissura ou ulceração na linha média com fibrose, cicatrizes e drenagem (fig. 1), é um desses padrões, raramente descrito na literatura e frequentemente classificado erroneamente como doença do seio pilonidal (DSP). Dada a associação estabelecida entre hidradenite supurativa e doença inflamatória intestinal (DII), particularmente doença de Crohn (DC),6 buscou‐se explorar se a presença de LFI tem relevância clínica nesse contexto.

Figura 1.

(A) Ulceração linear com inflamação circundante em paciente com hidradenite supurativa estágio III de Hurley e envolvimento glúteo extenso. (B) Lesões nodulares e abscessos na prega interglútea, compatíveis com atividade inflamatória grave. (C) Cicatrizes fibróticas e fissuras ao longo da linha média, sugestivas de doença crônica e remodelação estrutural. (D) Ulceração superficial e pápulas confinadas à prega interglútea, em paciente sem outras doenças de oclusão folicular.

Foi realizado estudo observacional transversal para avaliar se a LFI representa padrão clínico distinto associado a HS mais grave ou envolvimento sistêmico. Foram avaliados 119 pacientes consecutivos com HS confirmada em um centro terciário de dermatologia no Brasil. A avaliação padronizada incluiu dados demográficos e clínicos, comorbidades, duração da doença, número de regiões afetadas, histórico de hospitalizações e cirurgias relacionadas à HS e terapias sistêmicas. A atividade da doença foi avaliada usando o sistema Hurley e o International HS Severity Score System (IHS4). Em dez casos de LFI, biópsias por punch foram realizadas para caracterização histopatológica. Análises comparativas foram conduzidas entre pacientes com e sem LFI, e a regressão logística identificou preditores independentes de LFI e de desfechos desfavoráveis, definidos como a presença de ≥ 2 dos seguintes: Hurley III, IHS4 ≥ 11, hospitalização decorrente de HS ou necessidade de múltiplas terapias sistêmicas.

LFI foi observada em 18 de 119 pacientes (15,1%). Os pacientes com LFI eram mais frequentemente do sexo masculino (72,2% vs. 30,7%; p=0,002) e apresentavam prevalência acentuadamente maior de DC (16,7% vs. 2,0%; p=0,024; tabela 1). A duração da doença e o IMC não diferiram significantemente entre os grupos. No entanto, a LFI foi associada a carga de doença substancialmente maior: os escores médios do IHS4 foram mais que o dobro dos pacientes sem LFI (16,0 vs. 7,03; p<0,001), os túneis de drenagem foram mais comuns (88,9% vs. 50,5%; p=0,006) e o número de regiões anatômicas afetadas foi maior (3,39 vs. 2,34; p <0,001; tabela 2). Pacientes com LFI também necessitaram de terapia biológica com mais frequência e apresentaram número significantemente maior de hospitalizações relacionadas à HS nos cinco anos anteriores (55,6% vs. 12,0%; p <0,001). Embora o estágio III de Hurley tenha sido numericamente mais prevalente, a falta de significância estatística sugere que a LFI identifica dimensões de gravidade não totalmente capturadas pelo estadiamento tradicional.

O exame histopatológico demonstrou inflamação crônica, tecido de granulação e fibrose, sem trajetos epitelizados ou pelos encravados típicos da DSP, e sem inflamação granulomatosa sugestiva de DC. Ocasionalmente, observou‐se crescimento anaeróbico ou fúngico, provavelmente refletindo colonização secundária. Clinicamente, a maioria das LFIs era refratária: 66,7% apresentaram apenas melhora parcial e 27,8% nenhuma melhora, apesar da terapia sistêmica, predominantemente com adalimumabe.

A análise multivariada identificou sexo masculino (OR=11,09; p <0,001), DC (OR=66,41; p=0,004), idade mais avançada (OR=1,04 por ano; p=0,032) e cirurgia relacionada à HS (OR=14,52; p=0,031) como preditores independentes de LFI. Por outro lado, a presença de síndromes de oclusão folicular foi associada a menores chances (OR=0,23; p=0,041), sugerindo divergência parcial dos fenótipos dominantes de oclusão folicular (tabela 3). É importante ressaltar que a LFI conferiu probabilidade oito vezes maior de desfechos clínicos desfavoráveis (OR=8,37; p=0,043), mesmo após ajuste para variáveis demográficas e clínicas.

Esses achados identificam a LFI como potencial marcador clínico de gravidade da doença na HS, associada a maior carga inflamatória, desfechos adversos e envolvimento sistêmico. A HS é doença heterogênea com diversos endótipos clínicos, e a estratificação com base em fenótipos clinicamente definidos tem ganhado destaque como ferramenta para identificar pacientes com risco de doença refratária ou complicações.4,5 Os presentes resultados estão alinhados com os fenótipos clínicos existentes focados na região glútea descritos na literatura, como o subtipo “LC3” descrito por Canoui‐Poitrine et al.7 e a variante “fistulosa” descrita por Riera‐Martí,8 ambos caracterizados por túneis drenantes e comportamento agressivo. A associação entre LFI e a ausência de síndromes de oclusão folicular sugere padrão mais inflamatório e menos responsivo a terapias direcionadas à queratinização.

Os marcadores de gravidade consistentemente mais elevados observados na LFI – IHS4 elevado, predominância de túneis, maior utilização de serviços de saúde – apoiam seu papel como marcador visível de HS avançada e resistente ao tratamento. A tunelização, característica frequente da LFI, já foi associada à cronicidade e refratariedade, reforçando a necessidade de reconhecimento precoce antes do desenvolvimento de fibrose irreversível.9

Uma observação marcante neste estudo foi a forte associação independente entre LFI e DC. Dada a coexistência bem estabelecida de HS e DII,6 este estudo teve como objetivo avaliar se a presença de LFI está clinicamente associada à DC. A prevalência desproporcional de DC entre pacientes com LFI sugere que essa lesão pode funcionar como marcador clínico associado à carga inflamatória sistêmica na HS. Dadas as dificuldades clínicas em distinguir a DC perianal da HS glútea,10 o reconhecimento da LFI pode apoiar a avaliação gastrintestinal mais precoce.

A refratariedade terapêutica reforça ainda mais a necessidade de intervenções direcionadas e oportunas, potencialmente além das estratégias anti‐TNF atuais, conforme sugerido por relatos isolados de eficácia da via IL‐17 na doença glútea.11

Este estudo apresenta limitações, incluindo pequeno tamanho amostral, recrutamento em um único centro e desenho transversal que impede determinar se a LFI precede ou resulta de HS grave. No entanto, a magnitude e a coerência das associações observadas apoiam a relevância clínica dessa lesão pouco estudada.

Em conclusão, a LFI parece ser marcador clínico de fácil identificação e alto rendimento associado à forma grave e potencialmente sistêmica de HS. Seu reconhecimento pode levar à escalada terapêutica mais precoce, manejo multidisciplinar e rastreamento direcionado para DII. À medida que a dermatologia de precisão avança na HS, a incorporação de pistas clínicas pouco reconhecidas, como a LFI, pode melhorar o prognóstico e otimizar o cuidado ao paciente.