O líquen plano pilar (LPP) e a alopecia fibrosante frontal (AFF) são tipos primários de alopecia cicatricial linfocítica.1,2 Em virtude de sua histopatologia semelhante, nomeadamente inflamação liquenoide perifolicular e fibrose concêntrica envolvendo o infundíbulo e o istmo, a maioria dos autores considera a AFF uma variante clínica do LPP.1–4 Entretanto, a AFF tem padrão clínico único com recessão progressiva da linha capilar frontotemporal acompanhada de perda das sobrancelhas, enquanto o LPP classicamente se apresenta como alopecia em placas no couro cabeludo central.1,4 Além disso, fatores hormonais no contexto da predominância pós‐menopáusica, inflamação neurogênica e gatilhos ambientais como protetor solar ou produtos faciais sem enxágue podem contribuir para a etiopatogenia da AFF.3 Os tratamentos para AFF e LPP também diferem em certos aspectos; a finasterida e a dutasterida são os agentes mais benéficos para o primeiro caso, enquanto não funcionam para o segundo.1,3 Portanto, é questionável se a AFF pode ser considerada uma forma de LPP com base apenas na semelhança histopatológica. Apenas alguns estudos compararam a histopatologia de LPP e AFF. No entanto, eles incluíram pequeno número de espécimes ou avaliaram apenas cortes transversais.1,5–8 Foram comparados os achados histopatológicos de LPP e AFF em um número considerável de pacientes, examinando cortes transversais e verticais para determinar se essas doenças podem ser consideradas no mesmo espectro ou representam entidades distintas.
O estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa local.
Foram incluídos 42 casos de LPP e 19 casos de AFF, diagnosticados com base em achados clínicos e histopatológicos clássicos1–4 entre março de 2006 e janeiro de 2017. O patologista capilar, desconhecendo os diagnósticos, reavaliou as secções transversais e verticais de duas amostras de biopsia por punch de 4mm do couro cabeludo e registou os achados na lista de verificação recomendada pela North American Hair Research Society.9 Achados adicionais e a localização da inflamação também foram anotados. Foi comparada a frequência de cada achado entre LPP e AFF, e as diferenças foram analisadas estatisticamente.
Todas as pacientes com AFF eram do sexo feminino (média de idade de 55,6 anos). O grupo LPP incluiu 27 mulheres e 15 homens (média de idade de 47,4 anos). Histopatologicamente, foram observadas dermatite liquenoide/de interface perifolicular e fibrose perifolicular em todos os pacientes. As figuras 1 e 2 demonstram os achados histopatológicos notáveis em LPP e AFF; a tabela 1 mostra a comparação dos achados histopatológicos em cada grupo.
Líquen plano pilar. (A) Degeneração vacuolar das células basais do infundíbulo (setas pretas) e infiltrado liquenoide dérmico (setas vermelhas) na epiderme (corte vertical, Hematoxilina & eosina, 200×). (B) Inflamação liquenoide perifolicular (setas pretas) e inflamação intersticial/perivascular interfolicular (setas vermelhas) (corte transversal, Hematoxilina & eosina, 100×).
Comparação dos achados histopatológicos em 42 casos de LPP e 19 casos de AFF
| LPP | AFF | ||
|---|---|---|---|
| Achados histopatológicosa | No de casos (%) | No de casos (%) | p‐valorb |
| Alterações epidérmicas | 34 (81) | 10 (52,6) | 0,032 |
| Infiltração inflamatória liquenoide | 14 (33,3) | 0 (0) | 0,003 |
| Degeneração vacuolar das células basais | 12 (28,6) | 1 (5,3) | 0,047 |
| Espongiose | 6 (14,3) | 1 (5,3) | 0,418 |
| Atrofia | 5 (11,9) | 4 (21,1) | 0,441 |
| Acantose | 13 (31) | 4 (21,1) | 0,544 |
| Gravidade da inflamação | |||
| Leve | 16 (38,1) | 9 (47,4) | 0,166 |
| Moderada | 19 (45,2) | 10 (52,6) | 0,160 |
| Grave | 7 (16,7) | 0 (0) | 0,166 |
| Localização da inflamação | |||
| Intersticial interfolicular | 12 (28,6) | 0 (0) | 0,012 |
| Periglândula sudorípara | 40 (95,2) | 19 (100) | 1 |
| Perivascular interfolicular | 35 (83,3) | 16 (84,2) | 1 |
| Subcutânea | 42 (100) | 19 (100) | – |
| Infundíbulo folicular | 16 (38,1) | 8 (42,1) | 0,784 |
| Istmo folicular | 40 (95,2) | 17 (89,5) | 0,582 |
| Peribulbar | 5 (11,9) | 0 (0) | 0,313 |
| Junção dermoepitelial folicular | 40 (95,2) | 19 (100) | 1 |
| Derme papilar | 31 (73,8) | 14 (73,7) | 1 |
| Derme reticular | 28 (66,7) | 13 (68,4) | 1 |
| Miniaturização de folículos terminaisc | 13 (31) | 11 (57,9) | 0,044 |
| Densidade capilar terminal | 0,920 | ||
| Normal/redução leve | 4 (9,5) | 2 (10,5) | |
| Redução moderada | 32 (76,2) | 15 (78,9) | |
| Redução acentuada/ausente | 6 (14,3) | 2 (10,5) | |
| Densidade de pelos velosc | 0,543 | ||
| Normal | 30 (73,4) | 13 (68,4) | |
| Aumentada | 3 (7,1) | 3 (15,8) | |
| Ausente | 9 (21,4) | 3 (15,8) | |
| Estrutura da unidade folicular | 0,162 | ||
| Normal | 22 (52,4) | 14 (73,7) | |
| Destruída | 20 (47,6) | 5 (26,3) | |
| Glândulas sebáceas dos folículos envolvidos | 0,219 | ||
| Normal | 4 (9,5) | 3 (15,8) | |
| Atróficas | 17 (40,5) | 11 (57,9) | |
| Perda total | 21 (50) | 5 (26,3) | |
| Alterações foliculares | |||
| Infiltração inflamatória liquenoide | 40 (95,2) | 17 (89,5) | 0,582 |
| Degeneração vacuolar das células basais | 2 (4,8) | 2 (10,5) | 0,582 |
| Espongiose | 1 (2,4) | 1 (5,3) | 0,530 |
| Politriquia | 9 (21,4) | 3 (15,8) | 0,737 |
| Exocitose linfocítica | 37 (88,1) | 16 (84,2) | 0,695 |
| Dilatação | 10 (23,8) | 4 (21,1) | 1 |
| Hastes capilares nuas | 10 (23,8) | 5 (26,3) | 1 |
| Necrose de queratinocitos isolados | 19 (45,2) | 8 (42,1) | 1 |
| Apoptose da bainha folicular | 6 (14,3) | 3 (15,8) | 1 |
| Descamação anormal da bainha radicular interna | 3 (7,1) | 0 (0) | 0,545 |
| Atrofia/necrose | 2 (4,8) | 0 (0) | 1 |
| Destruição folicular | |||
| Focal | 18 (42,9) | 10 (52,6) | 0,582 |
| Completa | 8 (19) | 1 (5,3) | 0,251 |
| Fibrose perifolicular | |||
| Acima do bulbo | 0,201 | ||
| Ausente | 10 (23,8) | 3 (15,8) | |
| Fibroplasia lamelar concêntrica | 18 (42,9) | 13 (68,4) | |
| Fibroplasia mucinosa | 13 (31) | 2 (10,5) | |
| Hialinização | 1 (2,4) | 1 (5,3) | |
| Abaixo do bulbo | 0,198 | ||
| Ausente | 20 (47,6) | 8 (42,1) | |
| Fibroplasia lamelar concêntrica | 9 (21,4) | 8 (42,1) | |
| Fibroplasia mucinosa | 13 (31) | 3 (15,8) | |
| Hialinização | 0 (0) | 0 (0) | |
| Trato folicular | |||
| Ausente | 1 (2,4) | 3 (15,8) | 0,085 |
| Fibrovascular | 20 (47,6) | 10 (52,6) | 0,786 |
| Hialinizado | 17 (40,5) | 7 (36,8) | 1 |
| Fibroplasia mucinosa/elastótica | 8 (19) | 3 (15,8) | 1 |
| Padrão de fibra elástica | 0,407 | ||
| Normal | 27 (64,3) | 13 (68,4) | |
| Cicatriz perifolicular | 14 (33,3) | 5 (26,3) | |
| Cicatriz superficial perifolicular em forma de cunha | 0 (0) | 1 (5,3) | |
| Cicatriz difusa (envolve a derme interfolicular) | 1 (2,4) | 0 (0) |
AFF, alopecia frontal fibrosante; LPP, líquen plano pilar; No, número.
Para preparar as seções transversais, as amostras de biopsia foram divididas transversalmente em três ou quatro partes iguais, com aproximadamente 1mm de espessura, para obter amostras de diferentes níveis da pele. Os achados histopatológicos com diferenças estatisticamente significantes estão destacados em negrito.
A diferença na frequência de cada achado entre LPP e AFF foi analisada estatisticamente usando os testes χ2 e exato de Fisher; valores de p menores que 0,05 foram considerados significantes e estão destacados em negrito.
A miniaturização folicular foi identificada pela presença de bulbos foliculares na derme média a profunda, hastes capilares mais finas que a bainha radicular interna e com diâmetro inferior a 0,06mm. Os pelos velos foram identificados por também apresentarem hastes finas (≤ 0,03mm), porém com bulbos localizados na porção superior da derme.
Embora algumas diferenças histopatológicas entre LPP e AFF tenham sido demonstradas, estas são consideradas sutis ou inespecíficas para distinguir com segurança as duas condições.1,5–8 Relata‐se que a AFF exibe apoptose mais pronunciada e menor inflamação, porém mais profunda, em comparação com o LPP.1,7,8 Além disso, a epiderme interfolicular tende a ser mais afetada e a fibroplasia lamelar concêntrica é grave no LPP.1,5,7 Aqui, a frequência de alterações epidérmicas, especificamente inflamação liquenoide e alterações vacuolares, foi significantemente maior no LPP em comparação com a AFF. Outro achado notável foi a presença de infiltração linfocítica intersticial interfolicular exclusivamente em casos de LPP. Esses achados sugerem que o LPP é caracterizado por infiltrado linfocítico que envolve toda a epiderme e derme, enquanto a AFF é caracterizada por inflamação linfocítica mais centrada no folículo. Embora a inflamação grave e o envolvimento em níveis foliculares mais profundos fossem mais comuns no LPP, a diferença entre as duas alopecias não foi significante. A maior frequência de miniaturização na AFF provavelmente se deve à alopecia androgenética concomitante ou à alopecia fibrosante em distribuição padronizada.
Os mecanismos exatos subjacentes ao LPP e à AFF permanecem obscuros, mas envolvem a perda irreversível de células‐tronco no bulbo do folículo piloso que sustentam o ciclo e o reparo do folículo.2,4 Portanto, qualquer estímulo que comprometa o privilégio imune do bulbo pode predispor as células‐tronco foliculares a danos citotóxicos dependentes de células T, causando inflamação liquenoide e alopecia permanente em indivíduos imunogeneticamente suscetíveis.2,3 Uma reação liquenoide pode ser precipitada por vários fatores, como trauma mecânico, sensibilidade de contato e alguns vírus, e também pode ser observada em dermatoses como reações a medicamentos e doença do enxerto contra o hospedeiro.10 Assim, parece haver padrão de reação semelhante desencadeado por diversos estímulos, embora direcionado à região do bulbo dos folículos terminais no LPP e aos folículos capilares andrógeno‐dependentes do couro cabeludo frontal na AFF. É provável que as variantes difusas do LPP também representem ramos fenotipicamente distintos do mesmo processo patogênico.
Propõe‐se que o LPP e a AFF possam representar doenças distintas que exibem padrão semelhante de reação folicular mediada por linfócitos, embora com extensão diferente de envolvimento epidérmico e dérmico interfolicular. Mais pesquisas poderiam fornecer informações mais aprofundadas sobre a relação entre essas alopecias e auxiliar no desenvolvimento de terapias direcionadas.
ORCID IDDeniz Seçkin: 0000‐0003‐1913‐9734
A. Tülin Güleç: 0000‐0003‐0876‐5561
Özlem Özen: 0000‐0002‐9082‐1317
Suporte financeiroNenhum.
Contribuição dos autoresDeren Özcan: Aprovação da versão final do manuscrito; revisão crítica da literatura; obtenção, análise e interpretação dos dados; participação efetiva na orientação da pesquisa; participação intelectual em conduta propedêutica e/ou terapêutica de casos estudados; revisão crítica do manuscrito; elaboração e redação do manuscrito; análise estatística; concepção e planejamento do estudo.
Deniz Seçkin: Aprovação da versão final do manuscrito; revisão crítica da literatura; obtenção, análise e interpretação dos dados; participação intelectual em conduta propedêutica e/ou terapêutica de casos estudados; revisão crítica do manuscrito; concepção e planejamento do estudo.
A. Tülin Güleç: Aprovação da versão final do manuscrito; revisão crítica da literatura; obtenção, análise e interpretação dos dados; participação intelectual em conduta propedêutica e/ou terapêutica de casos estudados; revisão crítica do manuscrito; concepção e planejamento do estudo.
Özlem Özen: Aprovação da versão final do manuscrito; obtenção, análise e interpretação dos dados; participação efetiva na orientação da pesquisa; revisão crítica do manuscrito; concepção e planejamento do estudo.
Disponibilidade de dados de pesquisaNão se aplica.
Conflito de interessesNenhum.
EditorSílvio Alencar Marques
Como citar este artigo: Özcan D, Seçkin D, Güleç AT, Özen Ö. Lichen planopilaris versus frontal fibrosing alopecia: Histopathologically distinct diseases or not? An Bras Dermatol. 2026;101:501302.
Trabalho realizado no Departamento de Dermatologia, Başkent University Faculdade de Medicina, Ankara, Turquia.



