Eritema anular eosinofílico (EAE) é dermatose benigna rara, caracterizada por placas eritematosas anulares ou policíclicas e infiltrado dérmico rico em eosinófilos na histopatologia. Embora inicialmente descrito em crianças, também foi relatado em adultos, ocasionalmente em associação com distúrbios sistêmicos crônicos ou malignidade.1,2

Paciente do sexo masculino, de 89 anos, com cirrose descompensada secundária à infecção crônica por hepatite B desenvolveu múltiplas placas anulares no pescoço, membros superiores e coxas proximais durante a internação hospitalar. As lesões eram eritemato‐violáceas, bem delimitadas, com clareamento central e prurido leve (fig. 1A–B). O paciente relatou erupção autolimitada semelhante aproximadamente um ano antes.

Figura 1.

(A) Placas anulares eritemato‐violáceas com clareamento central na coxa. (B) Placas anulares bem delimitadas no membro superior. (C) Infiltrado dérmico denso perivascular e intersticial rico em eosinófilos com edema e extravasamento de eritrócitos (Hematoxilina & eosina, 100×). (D) Infiltrado rico em eosinófilos sem vasculite ou figuras em chama (Hematoxilina & eosina, 400×).

A histopatologia de lesão da coxa revelou denso infiltrado dérmico perivascular e intersticial composto predominantemente por eosinófilos, com edema dérmico associado e extravasamento de eritrócitos (fig. 1C–D). Não foram observadas vasculite ou figuras em chama. A contagem de eosinófilos no sangue periférico estava dentro dos limites normais. A correlação clinicopatológica corroborou o diagnóstico de eritema anular eosinofílico. As lesões regrediram gradualmente ao longo de quatro semanas apenas com corticosteroides tópicos.

O diagnóstico diferencial de placas anulares inclui tinea corporis, urticária anular, lúpus eritematoso cutâneo subagudo, eritema anular centrífugo e síndrome de Wells.3 No EAE, o diagnóstico baseia‐se na morfologia clínica juntamente com o infiltrado dérmico característico rico em eosinófilos.

Embora frequentemente idiopático, o EAE de início na idade adulta tem sido associado a várias afecções sistêmicas, incluindo infecção por hepatite C, tireoidite autoimune, insuficiência renal crônica, pancreatite autoimune e malignidade.4,5 Evidências recentes sugerem que o EAE represente parte de um espectro mais amplo de dermatoses eosinofílicas impulsionadas pela inflamação do tipo 2, na qual a ativação de eosinófilos mediada por IL‐5 e o recrutamento dérmico desempenham papel patogênico central. Esse paradigma é corroborado por relatos de resposta terapêutica ao bloqueio de IL‐5 em casos refratários.6

A associação entre EAE e doença hepática é cada vez mais reconhecida. A disfunção hepática (seja viral, autoimune ou colestática) cria ambiente inflamatório sistêmico caracterizado por metabolismo alterado de citocinas, comprometimento da depuração de antígenos e aumento da imunidade com predomínio de Th2, todos os quais podem facilitar a ativação de eosinófilos e a migração dérmica. Casos que relacionam EAE à hepatite autoimune, incluindo situações em que as lesões cutâneas precederam o diagnóstico de autoimunidade hepática, reforçam a possibilidade de o EAE atuar como marcador cutâneo de doença hepática em evolução.7 Da mesma maneira, o EAE também foi descrito em associação com colangite biliar primária.8 Nesse paciente, o início do EAE durante a descompensação hepática sugere que as flutuações na inflamação sistêmica relacionadas à doença hepática crônica possam atuar como fator desencadeante.

O tratamento do EAE continua sendo um desafio em virtude de seu curso recidivante. Os corticosteroides tópicos são frequentemente usados, mas a terapia sistêmica geralmente é necessária. Antimaláricos como cloroquina e hidroxicloroquina demonstraram eficácia, embora o tratamento prolongado possa ser necessário para alcançar a remissão sustentada.9,10 Outras opções terapêuticas incluem dapsona, doxiciclina, corticosteroides sistêmicos, ciclosporina e metotrexato, com respostas variáveis. Em doenças refratárias, terapias emergentes, como inibidores de JAK e biológicos direcionados às vias de citocinas Th2, mostraram benefício em casos isolados.6,8 Este caso expande o espectro clínico do EAE e fortalece a hipótese de que a doença hepática crônica avançada possa contribuir para a expressão da doença.