O vírus varicela‐zóster (VVZ) é patógeno humano prevalente que interliga dermatologia, virologia e imunologia. Após a infecção primária por varicela, o vírus estabelece latência vitalícia nos gânglios sensoriais, com a reativação manifestando‐se como herpes‐zóster. O espectro clínico varia desde erupções vesiculosas dermatomais típicas até apresentações atípicas ou disseminadas em idosos ou pacientes imunocomprometidos, frequentemente representando desafios diagnósticos. O reconhecimento precoce e o início imediato da terapia antiviral são essenciais para limitar a progressão das lesões, reduzir a disseminação viral e prevenir complicações. Os dermatologistas estão em posição privilegiada para identificar essas manifestações e distinguir a infecção por VVZ de outras doenças semelhantes. Os avanços no diagnóstico molecular aprimoraram a detecção de casos atípicos, enquanto a introdução da vacina de vírus atenuado para varicela e da vacina recombinante baseada na glicoproteína E para herpes‐zóster transformou a prevenção, proporcionando proteção duradoura mesmo em idosos e populações imunossuprimidas. Além da terapia, os dermatologistas desempenham papel fundamental na integração da avaliação da vacinação e da educação do paciente na prática clínica de rotina. Compreender o espectro biológico do VVZ (da latência à reativação) aumenta a precisão diagnóstica, orienta o tratamento baseado em evidências e apoia as estratégias de imunização contra o vírus. Como o VVZ continua a impor um fardo substancial de morbidade cutânea e neuropática, a abordagem dermatológica integrada que combine intervenção terapêutica precoce com aconselhamento preventivo representa a estratégia mais eficaz para reduzir seu impacto clínico e na saúde pública.
O vírus varicela‐zóster (VVZ, herpes‐vírus humano 3) é patógeno humano ubíquo da família Herpesviridae, responsável por duas condições clinicamente distintas: infecção primária ou varicela (catapora) e reativação viral, conhecida como herpes‐zóster (cobreiro).1,2 Ambas as entidades são altamente relevantes na prática dermatológica, não apenas por seus padrões cutâneos característicos, mas também por suas potenciais complicações, incluindo síndromes de dor crônica, superinfecção bacteriana e neuralgia pós‐herpética.3,4
Embora os programas de vacinação tenham remodelado o cenário epidemiológico, o VVZ continua sendo preocupação substancial para a saúde, particularmente em adultos, pacientes idosos e hospedeiros imunocomprometidos.3,5 Portanto, compreender sua virologia, imunopatogênese e comportamento clínico é essencial para os dermatologistas, que muitas vezes são os primeiros a reconhecer a doença e iniciar a terapia antiviral em tempo hábil.
Esta revisão fornece uma síntese atualizada e clinicamente orientada das doenças de pele relacionadas ao VVZ, adaptada para profissionais de dermatologia. Ela integra os aspectos fundamentais da biologia viral, epidemiologia e interações com o hospedeiro, com orientações práticas sobre diagnóstico, tratamento e prevenção. A ênfase é colocada no raciocínio clínico e na tomada de decisões, traduzindo o conhecimento científico atual em práticas de cuidados dermatológicos baseadas em evidências.
Virologia essencial e patogêneseO VVZ é vírus de DNA envelopado de fita dupla que pertence à subfamília Alphaherpesvirinae.2,6 Seu genoma codifica mais de 70 proteínas, incluindo componentes estruturais e regulatórios essenciais para a replicação viral, latência e evasão imunológica.6,7 Embora o VVZ compartilhe semelhanças estruturais com os herpes‐vírus simples (HSV‐1 e HSV‐2), ele exibe comportamentos biológicos e tropismo tecidual únicos, com forte predileção por células cutâneas e neuronais.8
Durante a infecção primária, o VVZ entra no hospedeiro através da mucosa respiratória ou conjuntiva e se replica nos linfonodos regionais.2 A viremia transitória dissemina o vírus para a pele, levando à formação de lesões vesiculosas características.2 Embora essas lesões contenham altas cargas virais, a transmissão ocorre predominantemente pela via respiratória, por meio da inalação de aerossóis e gotículas contendo o vírus.2 Após a resolução da infecção primária, o VVZ estabelece latência vitalícia nos gânglios sensoriais da raiz dorsal e dos nervos cranianos, onde persiste em estado não replicativo.9,10 Ao contrário do HSV, que pode reativar‐se repetidamente, o VVZ normalmente permanece dormente por décadas até que a reativação seja desencadeada pela diminuição da imunidade mediada por células, mais frequentemente em adultos mais velhos e pacientes imunocomprometidos.11 O vírus reativado viaja centrifugamente ao longo dos nervos sensoriais até a pele, dando origem a uma erupção vesiculosa localizada de herpes‐zóster.8
O genoma viral codifica várias glicoproteínas essenciais para a infecção e a evasão imunológica, dentre as quais a glicoproteína E (gE) é a mais abundante e o principal alvo dos anticorpos neutralizantes.2 A replicação viral ocorre predominantemente nos núcleos das células epiteliais e neuronais, induzindo alterações citopáticas que são a base da morfologia vesiculosa das lesões.2
A patogênese é impulsionada por interações complexas entre o vírus e o hospedeiro. Durante a infecção primária, a imunidade humoral contribui para a eliminação viral; no entanto, o controle a longo prazo e a latência dependem da imunidade celular, particularmente dos linfócitos T CD4+e CD8+específicos para o VVZ.2,11 Com o avanço da idade ou em condições de imunossupressão, a vigilância mediada por células T diminui, facilitando a reativação viral.2,11 A inflamação subsequente dos gânglios e nervos afetados produz manifestações cutâneas e dor neuropática, que definem o herpes‐zóster.9,12
A latência é mantida por meio da supressão da expressão de genes líticos e da modulação das vias de sobrevivência neuronal, enquanto a reativação induz danos neuronais que podem persistir além da resolução da lesão, manifestando‐se como neuralgia pós‐herpética.9,11,12 A diversidade clínica das infecções por VVZ (incluindo formas atípicas, multidermatomais e disseminadas) decorre do equilíbrio entre a replicação viral e a competência imunológica do hospedeiro.9
Epidemiologia e relevância clínicaA infecção por VVZ é quase universal em populações não vacinadas, com a maioria dos indivíduos adquirindo infecções primárias por varicela durante a infância.13,14 Em climas temperados, a varicela geralmente ocorre na primeira infância, enquanto em regiões tropicais, a infecção pode ser adiada até a adolescência ou idade adulta.14 Antes da introdução da vacinação de rotina, a varicela causava morbidade substancial, particularmente entre adultos, mulheres grávidas e pacientes imunocomprometidos.5
Após a imunização generalizada com a vacina contra varicela de vírus vivo atenuado, a incidência de infecção primária diminuiu substancialmente, resultando em redução da circulação do vírus tipo selvagem na comunidade.13 Essa mudança epidemiológica foi proposta como fator que contribui para as alterações na incidência de herpes‐zóster, em parte pela diminuição das oportunidades de reforço imunológico exógeno.15 No entanto, análises populacionais de longo prazo dos Estados Unidos não demonstraram o aumento pronunciado na incidência de herpes‐zóster pós‐vacinação previsto pelos modelos iniciais, sugerindo relação mais complexa e dependente do contexto.15,16 Apesar da diminuição da transmissão, o VVZ permanece endêmico, mantido pela latência ao longo da vida em indivíduos previamente infectados.11 Consequentemente, o herpes‐zóster continua a representar um fardo significante para a saúde pública, uma vez que a reativação viral pode ocorrer décadas após a infecção inicial.4,17,18
O risco ao longo da vida de desenvolver herpes‐zóster em indivíduos imunocompetentes é estimado em aproximadamente um em três, aumentando acentuadamente com a idade.17,19 Isso reflete o declínio progressivo da imunidade celular específica para o VVZ que acompanha a imunossenescência.20–22 Fatores de risco adicionais incluem terapia imunossupressora, malignidades, infecção pelo HIV e doenças crônicas, como diabetes mellitus e insuficiência renal.23
Do ponto de vista dermatológico, a reativação do VVZ é clinicamente significante, não apenas por suas manifestações cutâneas, mas também por seu impacto sistêmico.24,25 Complicações como superinfecção bacteriana, neuralgia pós‐herpética e envolvimento oftálmico ou neurológico podem resultar em morbidade em longo prazo e diminuição da qualidade de vida.24,26 A introdução de vacinas recombinantes contra herpes‐zóster melhorou substancialmente a prevenção em adultos mais velhos; no entanto, a cobertura e a adesão permanecem inconsistentes em todo o mundo.27–30 Para os dermatologistas, compreender o panorama epidemiológico do VVZ é crucial para antecipar padrões da doença, identificar populações de risco e promover a vacinação preventiva.
Manifestações clínicasO espectro dermatológico da infecção por VVZ abrange duas entidades clinicamente distintas: varicela primária e herpes‐zóster.2,11 Apesar de seus diferentes perfis epidemiológicos, ambas compartilham a mesma etiologia viral e base patogênica.1,2,8
Varicela (infecção primária)A infecção primária pelo VVZ resulta em varicela ou catapora, exantema vesicular generalizado tipicamente precedido por breve fase prodrômica caracterizada por febre baixa, mal‐estar e sintomas respiratórios leves.31–33 A erupção classicamente segue progressão craniocaudal e se manifesta como surtos sucessivos de vesículas pruriginosas sobre base eritematosa, frequentemente descrita como uma “gota de orvalho em pétala de rosa” (fig. 1).31,34 Essas lesões evoluem assincronicamente para pústulas e crostas e, consequentemente, lesões em diferentes estágios de desenvolvimento comumente coexistem na mesma área anatômica (fig. 2).31,35 O exantema predomina no tronco e na face, com relativa preservação das extremidades.31 Além do envolvimento cutâneo, vesículas ou erosões da mucosa oral são frequentes, e o envolvimento conjuntival também pode ocorrer, embora menos comumente.31,35
Em crianças saudáveis, a varicela geralmente é autolimitada.33,35 No entanto, em adultos, mulheres grávidas e pacientes imunocomprometidos, a doença pode ser grave, com complicações como pneumonia, hepatite e encefalite.31,33,35 Infecções bacterianas secundárias de lesões escoriadas são comuns, particularmente em crianças pequenas.31,33,35 Cicatrizes cutâneas podem ocorrer em formas graves ou hemorrágicas da doença, o que é raro.31
Herpes‐zóster (reativação)O herpes‐zóster, ou cobreiro, representa a reativação do VVZ latente dos gânglios sensoriais.9,36,37 A condição normalmente começa com dor localizada, queimação ou parestesia ao longo de distribuição dermatomal, seguida pelo aparecimento de vesículas agrupadas em base eritematosa.37 A erupção é unilateral e não cruza a linha média, fornecendo uma pista diagnóstica fundamental.9,37 Os dermátomos torácicos e cranianos são os mais frequentemente envolvidos (fig. 3).9,24,38
Em pacientes selecionados (particularmente aqueles imunocomprometidos), a reativação do VVZ pode ser acompanhada por viremia transitória, levando ao aparecimento de lesões vesiculosas em locais distantes do dermátomo primário.39,40 Nesses casos, o herpes‐zóster disseminado pode mimetizar parcialmente a varicela primária, com lesões semelhantes à varicela coexistindo com erupção dermatomal unilateral dominante.39–41 Essa apresentação atípica pode complicar o reconhecimento e o tratamento clínico, ressaltando a importância da avaliação cuidadosa da distribuição das lesões e do estado imunológico do hospedeiro.
As lesões normalmente evoluem através dos estágios vesicular, pustuloso e crostoso ao longo de sete a dez dias.9 Novas vesículas podem continuar a surgir por vários dias, e a dor frequentemente precede o aparecimento da erupção cutânea ou persiste além de sua resolução. 9 Em um subconjunto de pacientes (particularmente adultos mais velhos), a neuralgia pós‐herpética pode durar meses ou até anos.12,42
Apresentações atípicas são relativamente comuns e podem dificultar o diagnóstico. O herpes‐zóster sine herpete se apresenta como dor dermatomal na ausência de lesões cutâneas, enquanto o zóster disseminado pode mimetizar a infecção primária por varicela, particularmente em indivíduos imunocomprometidos.10,11,43 Nesse contexto, o herpes‐zóster pode se manifestar como morfologias exuberantes e destrutivas, incluindo vesiculação extensa com alterações necróticas. A figura 4 ilustra apresentação necrótica grave em paciente infectado pelo HIV, no qual, apesar do dano tecidual acentuado, as lesões permaneceram estritamente confinadas a uma única distribuição dermatomal, reforçando o envolvimento unilateral como característica diagnóstica crítica, mesmo em casos avançados ou atípicos.23,44
O envolvimento de regiões anatomicamente complexas, como as áreas cervical e facial, pode dificultar o diagnóstico.10,45 O herpes‐zóster cervical e facial pode assemelhar‐se a outras dermatoses inflamatórias, vesicobolhosas ou infecciosas, especialmente no início (figs. 5 e 6).2,9,10,45 Em ambos os casos, o reconhecimento de um padrão dermatomal unilateral que respeita a linha média é essencial para um diagnóstico preciso.36
A reativação do gânglio trigeminal, na face, pode levar a complicações oftálmicas, incluindo ceratite, uveíte e deficiência visual permanente.3,23,45,46 A síndrome de Ramsay Hunt, resultante do envolvimento do nervo facial, é caracterizada por lesões vesiculares que afetam a orelha externa ou a mucosa oral e é frequentemente acompanhada por paralisia facial e sintomas auditivos.3,23,45
Na prática dermatológica, o reconhecimento imediato de apresentações precoces, atípicas e anatomicamente desafiadoras é essencial. O início precoce da terapia antiviral limita a replicação viral, reduz a duração da dor aguda e diminui o risco de complicações cutâneas e neurológicas.47–49
ComplicaçõesAs complicações da infecção pelo VVZ variam de sequelas cutâneas leves a doenças sistêmicas graves, dependendo da imunidade e da idade do hospedeiro.3,45,50 Embora a maioria dos casos se resolva sem intercorrências, a carga de complicações (particularmente aquelas associadas ao herpes‐zóster) permanece substancial e clinicamente relevante para dermatologistas.
Complicações cutâneasA complicação cutânea mais frequente é a infecção bacteriana secundária de vesículas escoriadas ou rompidas, geralmente causada por Staphylococcus aureus ou Streptococcus pyogenes.3,5 A impetiginização pode resultar em cicatrizes ou discromia pós‐inflamatória.33,35 Em casos raros, pode ocorrer fasciíte necrosante, particularmente em pacientes imunocomprometidos.3,5 Lesões crônicas ou ulcerativas também são observadas em pacientes que recebem terapia prolongada com corticosteroides ou outros imunossupressores.3,5,23
Complicações neurológicasA neuralgia pós‐herpética (NPH) é a sequela mais debilitante do herpes‐zóster.51 É caracterizada por dor neuropática persistente que dura pelo menos 90 dias após o início da erupção cutânea.52 A incidência e a gravidade da NPH aumentam com a idade, refletindo a lesão neuronal cumulativa e a redução da capacidade regenerativa do sistema nervoso.53 Fisiopatologicamente, a NPH resulta da inflamação, desmielinização e necrose dos neurônios sensoriais afetados, levando à alteração da sinalização da dor no corno dorsal.54–56 Clinicamente, os pacientes descrevem dor em queimação, em pontadas ou em punhalada, frequentemente acompanhada de alodinia ou hiperestesia.50,52
Outras complicações neurológicas são raras e incluem meningoencefalite, mielite transversa e paralisia de nervos cranianos.3,5 A vasculopatia por VVZ, resultante da invasão viral das artérias cerebrais, pode se manifestar como acidente vascular encefálico ou déficits neurológicos focais.3,5,9 Em indivíduos imunocomprometidos, infecções disseminadas podem envolver o sistema nervoso central, com alta morbidade.23,44,57
Complicações oftálmicas e otológicasO herpes‐zóster oftálmico, resultante da reativação do ramo oftálmico do nervo trigêmeo, pode causar ceratite, uveíte e retinite, que pode levar à perda permanente da visão.46,58 A presença de lesões vesiculosas na ponta do nariz (sinal de Hutchinson) indica envolvimento do nervo nasociliar e prediz complicações oculares.46,58 A síndrome de Ramsay Hunt, causada pelo envolvimento do gânglio geniculado, apresenta‐se com vesículas auriculares, paralisia facial e perda auditiva neurossensorial, frequentemente exigindo cuidados multidisciplinares.58,59
Complicações sistêmicasA disseminação sistêmica do VVZ pode levar a complicações extracutâneas graves, incluindo pneumonite, hepatite e coagulação intravascular disseminada.33,35,45 Esses eventos ocorrem predominantemente em indivíduos imunocomprometidos e gestantes, nos quais a replicação viral é frequentemente mais extensa e o controle imunológico é diminuído.23,60 A pneumonia por varicela representa a manifestação mais grave, com taxa de mortalidade de 10% a 30% em adultos não tratados, exigindo reconhecimento imediato para evitar rápida deterioração respiratória.33,35
A transmissão transplacentária durante a gravidez pode resultar em malformações congênitas. A síndrome da varicela é condição rara, porém devastadora, caracterizada por hipoplasia dos membros, lesões cutâneas cicatriciais, anormalidades oculares e comprometimento do neurodesenvolvimento.35,60 Riscos adicionais surgem quando ácido acetilsalicílico é administrado durante a infecção ativa por varicela, dada a sua associação com a síndrome de Reye, caracterizada por encefalopatia aguda e esteatose hepática.35
Para os dermatologistas, é essencial manter alto índice de suspeita em relação a esses desfechos sistêmicos. A identificação precoce de padrões cutâneos sugestivos de doença grave ou disseminada possibilita o encaminhamento oportuno, a coordenação multidisciplinar e o início da terapia antiviral apropriada, reduzindo assim a probabilidade de morbidade em longo prazo.
DiagnósticoO diagnóstico da infecção pelo VVZ é principalmente clínico e é apoiado pela morfologia e distribuição características das lesões cutâneas. No entanto, apresentações atípicas, hospedeiros imunocomprometidos e estágios iniciais ou avançados da doença podem exigir confirmação diagnóstica por exames laboratoriais.
Diagnóstico clínicoO reconhecimento de padrões continua sendo fundamental para o diagnóstico clínico das infecções pelo VVZ.2,11 A varicela tipicamente se apresenta com lesões em diferentes estágios de evolução (máculas, pápulas, vesículas e crostas) distribuídas em padrão centrípeto envolvendo o tronco, a face e o couro cabeludo.33,35 Em contraste, o herpes‐zóster produz erupção dermatomal unilateral de vesículas agrupadas sobre base eritematosa, frequentemente precedida ou acompanhada por dor neuropática. A ausência de lesões que cruzam a linha média é característica diagnóstica chave.2,11,43
Indivíduos imunocomprometidos e pacientes com doença disseminada podem apresentar manifestações atípicas ou ambíguas que se assemelham a outras condições vesicobolhosas.23,44,61 Os diagnósticos diferenciais relevantes incluem infecções pelo herpes‐vírus simples, impetigo, dermatite alérgica de contato, reações bolhosas a medicamentos e doenças bolhosas autoimunes.2,11,35 Uma avaliação cuidadosa da distribuição, morfologia, evolução temporal e características da dor das lesões ajuda a diferenciar o VVZ desses imitadores.33,35
Outros diagnósticos diferenciais para varicela incluem Mpox e, historicamente, varíola. Embora a varíola tenha sido erradicada em 1980, essa comparação é clinicamente instrutiva.35 As lesões de Mpox são tipicamente monomórficas e evoluem mais lentamente, enquanto as lesões de varicela são assíncronas em múltiplos estágios de desenvolvimento.35 A doença mão‐pé‐boca também pode se assemelhar à varicela inicial; no entanto, suas vesículas estão confinadas predominantemente às mãos, pés e mucosa oral, sem tendência ao envolvimento difuso.35
Outras entidades que podem entrar no diagnóstico diferencial (particularmente em apresentações atípicas, graves ou disseminadas) incluem infecção disseminada por herpes simples, pitiríase liquenoide et varioliformis acuta, infecções por riquétsias, erupções medicamentosas, reações a artrópodes e escabiose.2,33,35 Uma abordagem sistemática que integre morfologia, distribuição, padrões de sintomas e estado imunológico do hospedeiro aumenta a precisão diagnóstica e orienta a intervenção terapêutica precoce.
Testes laboratoriais e molecularesA confirmação laboratorial é recomendada quando o diagnóstico clínico é incerto ou em situações de alto risco, como gravidez ou imunossupressão.62,63 O teste de reação em cadeia da polimerase (PCR), que detecta o DNA do VVZ no fluido vesicular, crostas de lesões ou amostras de biopsia de tecido, é o método mais sensível e específico.62 A PCR pode diferenciar entre cepas selvagens e vacinais e substituiu em grande parte a cultura viral na prática clínica em virtude de sua rápida obtenção de resultados e maior sensibilidade.63
O teste de anticorpos fluorescentes diretos (DFA, do inglês direct fluorescent antibody) continua sendo opção diagnóstica rápida útil quando a PCR não está disponível, embora com menor sensibilidade.62,64,65 O esfregaço de Tzanck, antes amplamente utilizado, pode revelar células gigantes multinucleadas, mas não consegue distinguir a infecção por VVZ da infecção por herpes simples, e atualmente tem apenas interesse histórico.66,67
Os testes sorológicos podem demonstrar exposição prévia ou estado imunológico pela detecção de IgG específica para VVZ; no entanto, não são úteis para o diagnóstico de herpes‐zóster agudo.62,64,65 Títulos crescentes de IgM podem indicar infecção recente; no entanto, resultados falso‐negativos são frequentes em casos de reativação.62,64,65
HistopatologiaA biopsia de pele raramente é necessária, mas pode ser valiosa em apresentações atípicas, graves e disseminadas. O exame histopatológico tipicamente demonstra vesiculação intraepidérmica com queratinócitos multinucleados, acantólise e corpos de inclusão nuclear eosinofílicos.68 Infiltrado linfocítico perivascular superficial, às vezes com eosinófilos dispersos, também é característico.68
A aparência microscópica da varicela espelha de perto a da infecção pelo herpes‐vírus simples, ambas exibindo queratinócitos multinucleados com núcleos moldados e marginalização da cromatina.68 Como a histologia de rotina não consegue distinguir de maneira confiável entre as duas, estudos confirmatórios são frequentemente necessários quando a morfologia é ambígua.68 A imuno‐histoquímica usando anticorpos específicos para VVZ ou hibridização in situ pode identificar com precisão o DNA viral e resolver casos em que a sobreposição clínica ou histológica complica o diagnóstico (fig. 7).64,65,68
Secção histológica da pele mostrando vesícula intraepidérmica com acantólise, balonização e degeneração reticular na epiderme. (A) Observe os queratinócitos multinucleados (seta) e o infiltrado inflamatório linfocítico na derme superficial (Hematoxilina e eosina, 85×). (B) Ampliação demonstrando alterações citopáticas virais. Observaram‐se queratinócitos multinucleados, moldagem nuclear e marginação periférica da cromatina (aparência de “vidro fosco”; setas; Hematoxilina & eosina, 400×). Cortesia: Dr. Thiago Jeunon.
Em indivíduos imunocomprometidos (como pacientes com neoplasias hematológicas, transplantes de órgãos ou aqueles submetidos à terapia imunomoduladora), a infecção por VVZ pode se apresentar sem a erupção vesicular clássica.19,20,44,57 As lesões podem ser necróticas ou hemorrágicas e podem mimetizar doenças bolhosas bacterianas ou autoimunes.35 O herpes‐zóster disseminado pode se desenvolver sem clara limitação dermatomal, e a dor pode estar ausente ou ser mínima, levando ao diagnóstico errôneo como reação medicamentosa ou vasculite.23,44,57
Idosos podem apresentar desafios diagnósticos semelhantes, particularmente quando a neuralgia precede a erupção cutânea ou quando a erupção permanece localizada e sutil.12,69 Atribuir erroneamente essa dor à dor musculoesquelética ou neuropática pode atrasar o início do tratamento antiviral e aumentar o risco de neuralgia pós‐herpética.12,26,69 Dermatologistas devem manter alto grau de suspeita em idosos ou pacientes imunocomprometidos que apresentem dor neuropática localizada ou lesões vesicobolhosas atípicas.
Em casos ambíguos, recomenda‐se a realização precoce de PCR em material da lesão ou biopsia para detecção do VVZ, pois a confirmação imediata propicia o início da terapia antiviral e previne a disseminação.64,65
Tratamento e prevençãoO tratamento eficaz da infecção pelo VVZ visa aliviar os sintomas, acelerar a cicatrização das lesões e prevenir complicações, como neuralgia pós‐herpética e infecção bacteriana secundária. Os cuidados gerais e a terapia antiviral precoce continuam sendo os pilares do tratamento, complementados pelo controle adequado da dor e pela vacinação preventiva.
Cuidados geraisOs cuidados de suporte continuam sendo essenciais tanto para a varicela quanto para o herpes‐zóster, complementando a terapia antiviral quando indicada. Deve‐se incentivar a hidratação adequada, principalmente em pacientes com febre alta, lesões extensas ou desconforto oral que possa limitar a ingestão de líquidos.33,70 O repouso durante a fase aguda ajuda a reduzir os sintomas sistêmicos e pode diminuir o risco de complicações.36,49,70
Paracetamol ou ibuprofeno são apropriados para o controle da febre e da dor em todas as faixas etárias. Ácido acetilsalicílico é contraindicado em crianças e adolescentes por sua associação com a síndrome de Reye.33,35 O prurido pode ser controlado com agentes tópicos, como loção de calamina, banhos de aveia, compressas frias e uso regular de emolientes, juntamente com anti‐histamínicos orais, quando necessário.70 Para minimizar a escoriação e a infecção bacteriana secundária, os pacientes devem ser aconselhados a manter as unhas curtas e evitar coçar.33,35
Prevenir infecções secundárias é particularmente importante.9 A limpeza suave da área afetada e a aplicação de soluções antissépticas, como iodopovidona, clorexidina ou ácido bórico, podem reduzir a colonização bacteriana.37,49 Quando surgirem sinais de impetiginização, antibióticos tópicos podem ser usados como terapia adjuvante enquanto o tratamento antiviral prossegue.9,49,71
Terapia antiviralA terapia antiviral oral deve ser considerada para pacientes com probabilidade substancial de doença grave, a fim de encurtar o curso clínico da varicela, reduzir a intensidade dos sintomas e limitar o risco de complicações.33,35 Esse grupo inclui indivíduos não vacinados com idade ≥ 13 anos, casos secundários em domicílios (que frequentemente manifestam apresentações mais intensas em virtude do inóculo mais elevado), pacientes com doenças dermatológicas ou pulmonares crônicas, crianças que recebem corticosteroides orais ou inalatórios por tempo prolongado, indivíduos com exposição prolongada ao ácido acetilsalicílico e pacientes grávidas.33,35 Em contraste, crianças saudáveis normalmente não se beneficiam da terapia antiviral, pois a varicela nessa população segue curso autolimitado e o tratamento proporciona apenas melhora modesta.33,35
Terapia antiviral intravenosa é recomendada para indivíduos imunocomprometidos, como aqueles com neoplasias malignas, infecção pelo HIV ou regimes imunossupressores em andamento.35,49,63 Na varicela, o momento é essencial: o tratamento iniciado nas primeiras 24 horas após o início da erupção cutânea produz consistentemente a maior redução na replicação viral e na progressão das lesões.33,35
Para o herpes‐zóster, terapia antiviral sistêmica é recomendada para todos os pacientes.9,72,73 O início dentro de 72 horas do início da erupção cutânea proporciona benefícios clínicos mais claros, principalmente limitando a formação de novas lesões e reduzindo a dor neurítica aguda.63,74 A maioria dos pacientes pode ser tratada eficazmente com agentes orais; terapia intravenosa torna‐se necessária quando há disseminação, envolvimento ocular ou imunossupressão significante.47,49,63
Aciclovir, valaciclovir e fanciclovir continuam sendo os principais agentes terapêuticos (tabela 1). Valaciclovir e fanciclovir oferecem biodisponibilidade superior e esquemas de dosagem mais simples em comparação com aciclovir, o que geralmente facilita a adesão e proporciona resposta terapêutica mais consistente.58,59,73,75,76
Terapia antiviral para o vírus varicela‐zóster
| Medicamento | Dose (adultos) | Intervalo de doses | Duração típica |
|---|---|---|---|
| Aciclovir | 800mg via oral | A cada 4 horas (5×/dia) | 7–10 dias |
| 10 mg/kg via intravenosa | A cada 8 horas (3×/dia) | 7–10 dias | |
| Valaciclovir | 1,000mg via oral | A cada 8 horas (3×/dia) | 7 dias |
| Fanciclovir | 500mg via oral | A cada 8 horas (3×/dia) | 7 dias |
Nota: É necessário ajuste de dose para todos os análogos de nucleosídeos em pacientes com insuficiência renal.
Corticosteroides adjuvantes podem ser considerados para o herpes‐zóster em adultos imunocompetentes selecionados com dor intensa ou erupções cutâneas extensas, desde que seja administrada terapia antiviral concomitantemente.49,72 Seu uso permanece controverso porque não previnem a neuralgia pós‐herpética e podem representar riscos para indivíduos idosos ou frágeis.47 Antivirais tópicos têm eficácia limitada e não são recomendados para uso.63
Controle da dorO controle da dor é fundamental para o tratamento do herpes‐zóster e geralmente requer abordagem multimodal. Durante a fase aguda, anti‐inflamatórios não esteroides, analgésicos ou cursos curtos de opioides podem ser usados para tratar a dor nociceptiva.77 Agentes para dor neuropática, como gabapentina, pregabalina ou antidepressivos tricíclicos, devem ser introduzidos precocemente se a neuralgia se desenvolver, e mesmo na fase aguda.24,77,78 Adesivos tópicos de lidocaína e cremes de capsaicina podem proporcionar alívio adicional.9
Dor persistente que dura mais de 90 dias é definida como NPH.24,77,78 O tratamento pode exigir doses mais elevadas de gabapentinoides, terapia combinada ou encaminhamento a especialistas em dor.24,79,80 Estratégias preventivas, particularmente terapia antiviral precoce e vacinação, são mais eficazes do que o tratamento em estágio avançado.47
Vacinação e prevençãoA vacinação transformou a epidemiologia das infecções por VVZ, reduzindo acentuadamente a incidência de varicela e herpes‐zóster.81,82
Para a prevenção da varicela, a imunização infantil de rotina baseia‐se em esquema de duas doses com uma vacina contra varicela de vírus vivo atenuado administrada aos 15 meses (como parte da formulação tetravalente) e aos 4 anos de idade, conferindo proteção duradoura.83 Embora possam ocorrer infecções pós‐vacinação, elas são tipicamente leves. Em uma pequena proporção de indivíduos vacinados, a cepa vacinal atenuada pode posteriormente reativar‐se e manifestar‐se como herpes‐zóster.31
Atualizações recentes nas políticas de imunização refinaram as recomendações relativas às formulações combinadas. Em 2025, o Advisory Committee on Immunization Practices of the Centers for Disease Control and Prevention (CDC) recomendou a suspensão da vacina combinada contra sarampo, caxumba, rubéola e varicela (MMRV) em virtude de preocupações com a segurança, favorecendo a administração separada das vacinas MMR e varicela em crianças pequenas.84 Posições divergentes permanecem entre as sociedades profissionais, e os calendários nacionais podem continuar a evoluir.85
Em contraste, a prevenção do herpes‐zóster sofreu mudança definitiva. Embora uma vacina viva atenuada contra o herpes‐zóster (Zostavax®) estivesse disponível anteriormente, ela não é mais recomendada pelo CDC e foi descontinuada nos Estados Unidos em 2020.86,87 Na Europa, sua autorização de comercialização foi formalmente retirada pela Comissão Europeia em junho de 2025 a pedido do fabricante.86,87 Consequentemente, as vacinas vivas atenuadas contra o herpes‐zóster não desempenham mais um papel nas estratégias atuais de prevenção contra o VVZ.
A vacina de subunidade recombinante (Shingrix®) é atualmente o padrão global de tratamento para a prevenção do herpes‐zóster.82 Ela é composta pela glicoproteína E do VVZ combinada com o adjuvante AS01B e induz respostas imunes robustas e sustentadas, inclusive em idosos e populações imunocomprometidas.4,27 A vacina é administrada em duas doses intramusculares com intervalo de dois a seis meses e é recomendada mesmo para indivíduos com histórico prévio de herpes‐zóster.88 A vacinação pode ser iniciada seis meses após um episódio agudo; é aceitável a administração precoce quando clinicamente apropriada.88 A eficácia excede consistentemente 90% contra herpes‐zóster e neuralgia pós‐herpética.29,30,88,89 A reatogenicidade local é comum, mas transitória.89 Em comparação, as vacinas vivas atenuadas contra o herpes‐zóster conferem proteção inferior e menos duradoura e são contraindicadas em indivíduos imunocomprometidos.90,91
Profilaxia pós‐exposiçãoA administração de imunoglobulina contra varicela‐zóster (125 U/10kg, até um máximo de 625 U), administrada por via intramuscular dentro de 96 horas após a exposição, é recomendada para profilaxia pós‐exposição em adultos não imunes imunocomprometidos, gestantes e neonatos de alto risco.33,35 Essa imunização passiva proporciona proteção temporária, com supressão da doença clínica por aproximadamente três semanas.33,35 A imunoglobulina intravenosa, administrada em doses ≥ 0,4g/kg e contendo altos títulos de IgG antivírus varicela‐zóster, representa alternativa em contextos selecionados.35
A profilaxia com aciclovir oral em dose padrão para varicela também pode ser considerada por uma semana, iniciando‐se sete a dez dias após a exposição.35 Além disso, a vacinação pós‐exposição com uma vacina de vírus vivo atenuado pode prevenir ou mitigar o quadro clínico quando administrada dentro de 72 a 120 horas e é indicada para indivíduos não imunes com 1 ano de idade ou mais, desde que sejam imunocompetentes e elegíveis para imunização.35
Orientações práticas e conclusõesO VVZ continua sendo causa significante de morbidade dermatológica, abrangendo virologia fundamental, imunologia e prática clínica. Suas duas faces clínicas (varicela como infecção primária e herpes‐zóster como reativação) representam expressões biológicas distintas do mesmo patógeno, cada uma moldada pela imunidade do hospedeiro e pela vulnerabilidade relacionada à idade. Para os dermatologistas, a compreensão desse espectro fornece uma estrutura conceitual para o diagnóstico preciso e terapias baseadas em evidências.
Os avanços no diagnóstico molecular e na farmacoterapia antiviral transformaram os resultados clínicos; no entanto, o reconhecimento tardio e o subdiagnóstico persistem, particularmente em apresentações atípicas ou em pacientes imunocomprometidos. O advento da vacinação com subunidades recombinantes marca uma mudança de paradigma em direção à prevenção por meio do controle imunológico duradouro, em vez do manejo reativo. À medida que esse modelo preventivo amadurece, o papel do dermatologista se expande além do tratamento para abranger o aconselhamento do paciente, a defesa da vacinação e a integração de estratégias de imunização na prática diária.
Em última análise, o manejo da infecção pelo VVZ exemplifica a convergência da ciência básica e da dermatologia aplicada. Por meio da conscientização contínua dos médicos, da intervenção terapêutica rápida e da vacinação generalizada, o impacto do VVZ e suas complicações podem ser substancialmente reduzidos no futuro.
ORCID IDCarla Riama Lopes de Pádua Moura: 0000‐0002‐5092‐2180
Rafael de Deus Moura: 0000‐0002‐2260‐1179
Juliana de Sá Pires Carvalho: 0009‐0009‐7661‐0984
Henrique Pott: 0000‐0003‐3126‐2946
Suporte financeiroEsta pesquisa não recebeu subsídios específicos de agências de financiamento dos setores público, comercial ou sem fins lucrativos. No entanto, HP recebeu bolsa da Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior – Brasil (CAPES) – Código Financeiro 001.
Contribuição dos autoresMaria Paula Barbieri D’Elia: Concepção e o desenho do estudo; levantamento dos dados; redação do artigo e revisão crítica do conteúdo intelectual importante; obtenção, análise e interpretação dos dados; participação efetiva na orientação da pesquisa; revisão crítica da literatura; aprovação final da versão final do manuscrito.
Carla Riama Lopes de Pádua Moura: Concepção e o desenho do estudo; levantamento dos dados; redação do artigo e revisão crítica do conteúdo intelectual importante; obtenção, análise e interpretação dos dados; participação efetiva na orientação da pesquisa; revisão crítica da literatura; aprovação final da versão final do manuscrito.
Rafael de Deus Moura: Levantamento dos dados; redação do artigo e revisão crítica do conteúdo intelectual importante; obtenção, análise e interpretação dos dados; revisão crítica da literatura; aprovação final da versão final do manuscrito.
Juliana de Sá Pires Carvalho: Levantamento dos dados; redação do artigo; revisão crítica da literatura; obtenção, análise e interpretação dos dados; aprovação final da versão final do manuscrito.
Henrique Pott: Concepção e o desenho do estudo; Levantamento dos dados; redação do artigo e revisão crítica do conteúdo intelectual importante; obtenção, análise e interpretação dos dados; participação efetiva na orientação da pesquisa; revisão crítica da literatura; aprovação final da versão final do manuscrito.
Disponibilidade de dados de pesquisaTodo o conjunto de dados que dá suporte aos resultados deste estudo foi publicado no próprio artigo.
Conflito de interessesHenrique Pott recebeu financiamento da Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior ‐ Brasil (CAPES) – Código Financeiro 001. Os demais autores declaram não haver conflito de interesses.
EditorHiram Larangeira de Almeida Jr.
Os autores utilizaram o Grammarly (Grammarly Inc., San Francisco, CA) para aprimoramento da linguagem e refinamento gramatical durante a preparação deste manuscrito.
Como citar este artigo: D’Elia MPB, Moura CRLP, Moura RD, Carvalho JSP, Pott H. Varicella‐zoster virus infection: a review about varicella and herpes zoster. An Bras Dermatol. 2026;101:501367.
Trabalho realizado no Programa de Pós‐Graduação em Gerontologia, Universidade Federal de São Carlos, São Carlos, SP, Brasil; Vigilare Lab, Departamento de Medicina, Universidade Federal de São Carlos, São Carlos, SP, Brasil; Hospital Universitário, Universidade Federal do Piauí, Teresina, PI, Brasil; Departamento de Medicina Especializada, Universidade Federal do Piauí, Teresina, PI, Brasil.
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