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Vol. 94. Núm. 6.
Páginas 729-743 (01 Novembro 2019)
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Vol. 94. Núm. 6.
Páginas 729-743 (01 Novembro 2019)
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DOI: 10.1016/j.abdp.2019.06.001
Open Access
Pioderma gangrenoso: revisão com ênfase especial na literatura latino‐americana
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Milton José Max Rodríguez‐Zúñigaa, Michael S. Heathb, João Renato Vianna Gontijoc, Alex G. Ortega‐Loayzad,
Autor para correspondência
ortegalo@ohsu.edu

Autor para correspondência.
a Instituto de Evaluación de Tecnologías Sanitarias, Lima, Peru
b Oregon Health and Sciences University, Portland, Estados Unidos da América
c Programa de Pós‐graduação em Saúde do Adulto, Faculdade de Medicina, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG, Brasil
d Departamento de Dermatologia, Oregon Health and Sciences University, Portland, Estados Unidos da América
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Tabela 1. Estratégias de busca
Tabela 2. Prevalência do PG na literatura latino‐americana
Tabela 3. Prevalência das condições associadas ao PG na literatura latino‐americana
Tabela 4. Condições associadas ao PG na literatura latino‐americana
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Resumo

O pioderma gangrenoso é uma dermatose neutrofílica caracterizada por úlceras crônicas devido a uma resposta imune anormal. Apesar da existência de critérios diagnósticos, não há tratamento ou exame diagnóstico específico (padrão‐ouro). Na América Latina, reconhecer e tratar essa doença se torna ainda mais desafiador uma vez que infecções bacterianas e não bacterianas da pele e tecidos moles frequentemente simulam o pioderma gangrenoso. Assim, esta revisão se concentra em caracterizar relatos de casos de pioderma gangrenoso nessa região, para melhor avaliação e manejo da condição. Brasil, México, Argentina e Chile são os países da América Latina com o maior número de casos publicados. A apresentação clínica mais comum é a forma ulcerada e as condições associadas mais frequentes são as doenças inflamatórias intestinais, artropatias inflamatórias e neoplasias hematológicas. As modalidades de tratamento mais comuns são os corticosteroides sistêmicos e a ciclosporina. Outros tratamentos relatados incluem metotrexato, dapsona e ciclofosfamida. Finalmente, o uso de medicamentos biológicos ainda é limitado nessa região.

Palavras‐chave:
América Latina
Doenças inflamatórias intestinais
Pioderma gangrenoso
Úlcera cutânea
Texto Completo
Introdução

O pioderma gangrenoso (PG) é uma doença inflamatória, comumente caracterizada por úlceras cutâneas dolorosas, com bordas violáceas irregulares localizadas nos membros inferiores. É frequentemente associado à doença inflamatória intestinal (DII), artropatias inflamatórias e neoplasias hematológicas1,2. A incidência global é estimada em 2‐3 casos por 100.000 habitantes/ano3, mas tais números podem ser subestimados devido à falta de um exame diagnóstico padrão‐ouro. A patogênese permanece obscura, mas estudos têm sugerido uma resposta imune anormal em um paciente com predisposição genética. Assim, o PG é classificado dentro do espectro das síndromes neutrofílicas e autoinflamatórias4,5.

O diagnóstico diferencial clínico inclui infecções, vasculites/vasculopatias e desordens neoplásicas, que devem ser descartadas com o auxílio de exames laboratoriais, histopatológico e microbiológicos6. Tratamentos de primeira linha incluem corticosteroides sistêmicos e ciclosporina. As opções terapêuticas de segunda e terceira linha compreendem imunossupressores, imunomoduladores e medicamentos biológicos7. Nosso foco foi fazer uma revisão da literatura a fim de recomendar o melhor manejo clínico ao lidar com pacientes com PG na América Latina (AL).

Métodos

Foi feita uma revisão sistemática de relatos de caso e séries de caso de PG oriundos da AL e constantes no Medline (PubMed) e Lilacs até outubro de 2018. As estratégias de busca estão disponíveis na tabela 1.

Tabela 1.

Estratégias de busca

Base de dados  Pubmed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/) Data: 23 de outubro de 2018Resultados 
Estratégia  #1  Busca (chile OR brazil OR peru OR colombia OR mexico OR ecuador OR venezuela OR uruguay OR cuba OR puerto rico OR costa rica OR latin america OR argentina)  702779 
  #2  Busca Pyoderma Gangrenosum[tiab]  2853 
  #3  Busca (#1 AND #2)  61 
Base de dados  LILACS (http://pesquisa.bvsalud.org/portal/) Data: 23 de outubro de 2018Resultados 
Estratégia  #1  (tw:(pyoderma gangrenosum)) AND (instance: “regional”) AND (db:(“Lilacs”)  141 
Epidemiologia

O PG é considerado uma doença rara, com prevalência estimada em 2‐3 casos por 100.000 pessoas e taxa de incidência ajustada de 0,63 por 100.000 pessoas/ano. O risco de morte é três vezes maior do que controles em geral8. A doença tende a apresentar uma leve predominância em mulheres8,9. As comorbidades e os diagnósticos diferenciais variam significativamente, dependem da região geográfica e da prevalência local da doença. Estudos oriundos da AL são escassos, consistem em sua maioria de relatos e séries de caso10.

Patogênese

A disfunção neutrofílica tem sido implicada na patogênese do PG9. A patergia, definida como um aumento inespecífico da reação da atividade dos neutrófilos, está presente em outras desordens neutrofílicas (p.ex., doença de Behçet e síndrome de Sweet), mas tem sido descrita em pelo menos 30% dos pacientes com PG11,12. A disfunção neutrofílica compartilha os mesmos efetores pró‐inflamatórios encontrados nas síndromes autoinflamatórias. Ambas são caracterizadas por um sistema imune inato supra‐ativado, leva a um aumento da produção de inflamossomos2. Os inflamossomos são responsáveis pela ativação da caspase 1, uma protease que cliva a pró‐interleucina IL‐1β na funcionalmente ativa IL‐1β. A superprodução de IL‐1β desencadeia a liberação de diversas citocinas e quimiocinas pró‐inflamatórias, induz o recrutamento e a ativação de neutrófilos e, subsequentemente, em uma inflamação mediada por neutrófilos5. A IL‐17 parece ser crucial no recrutamento dos neutrófilos na autoinflamação e age sinergicamente com o fator de necrose tumoral (TNF)13,14. Finalmente, IL1‐β, IL‐17 e TNF‐α ativam e aumentam a produção metaloproteinases de matriz (MMPs), que são superexpressadas no infiltrado inflamatório do PG, causam injúria inflamatória e, como consequência, a destruição do tecido envolvido2,5.

Concluindo, o PG é o resultado de um sistema imune inato supra‐ativado através dos inflamossomos, em conjunto com a ativação do sistema imune adaptativo, desencadeados por uma injúria externa (p.ex., patergia) e/ou possivelmente um fator desencadeante interno em indivíduos geneticamente predispostos15.

Achados histopatológicos

Os achados histopatológicos são inespecíficos. A presença de inflamação perifolicular, edema e infiltrado neutrofílico são achados iniciais encontrados em lesões sem tratamento ou em crescimento. Infiltração de leucócitos polimorfonucleares pode levar à formação de abcessos e necrose do tecido com infiltrado inflamatório misto. Achados adicionais incluem células gigantes, trombose secundária de vasos de pequeno e médio calibre e hemorragias. Vasculite leucocitoclásica secundária está presente em cerca de 40% dos casos. A imunofluorescência direta produz achados não específicos, como deposição de IgM, C3 e fibrina nos vasos da derme papilar e reticular. Devido à não especificidade desses achados, as biópsias de pele são úteis para descartar outras causas de ulcerações que podem apresentar achados clínicos similares, tais como infecções, vasculites, vasculopatias ou neoplasias12,16–18.

Características clínicas

O PG é classificado em quatro subtipos clínicos: clássico (ulcerativo) (figs. 1 e 2), bolhoso, pustuloso e vegetante (figs. 3 e 4). PG ulcerativo ou clássico geralmente se inicia como uma pústula inflamatória, eritêmato‐violácea, com alguns milímetros de tamanho, que cresce e forma uma ulceração que gradualmente aumenta de tamanho e profundidade. A úlcera secreta um exsudato purulento e hemorrágico, que pode ser observado facilmente ao se aplicar pressão nas bordas. Esse exsudato purulento e com mau odor pode ser atribuído à colonização bacteriana ou a uma verdadeira superinfecção. A borda é bem delimitada, elevada, de lenta progressão e de cor violácea. Um halo infiltrativo, eritematoso e edematoso se estende a até 2 cm da borda da úlcera2,5,19. A lesão é geralmente solitária, mas úlceras múltiplas podem ocorrer; são tipicamente dolorosas, podem variar de poucos milímetros a até 30 cm ou mais, localizadas geralmente na face extensora das pernas, mas qualquer sítio anatômico pode ser acometido. Podem ser profundas e expor tendões, fáscia e músculos5,20. As lesões se iniciam na pele saudável e podem ser causadas por trauma (patergia). Portanto, PG pós‐cirúrgico (figs. 5 e 6), PG periostomal e piora das lesões após desbridamento cirúrgico ocorrem com frequência21. A úlcera pode propagar com rapidez, apresenta‐se de forma serpiginosa3,19. PG vem sido classicamente associado a colite inflamatória (DII e diverticulite), neoplasias hematológicas (síndrome mielodisplásica, gamopatia monoclonal, leucemia mieloide crônica etc.), doenças inflamatórias autoimunes (poliartrite soronegativa, artrite reumatoide) e tumores sólidos (próstata e adenocarcinoma de cólon)4,8. Por último, infiltrados neutrofílicos estéreis foram encontrados afetando órgãos internos, apoiando o conceito do PG como uma doença sistêmica22.

Figura 1.

PG clássico ou ulcerativo.

(0,09MB).
Figura 2.

PG clássico ou ulcerativo.

(0,06MB).
Figura 3.

PG vegetante em paciente com doença de Behçet.

(0,06MB).
Figura 4.

PG vegetante em paciente com doença de Behçet.

(0,08MB).
Figura 5.

PG ulcerativo após abdominoplastia.

(0,05MB).
Figura 6.

Múltiplas úlceras de PG em locais de injeções para escleroterapia de varizes.

(0,05MB).
Resultados

Foram encontrados 118 estudos de 1981 a 2018, com 232 casos de PG na AL. O Brasil foi o país com mais publicações de séries de casos, com 96 (41,4%) relatos de PG. Seguem‐se Argentina com 69 (29,7%) casos de PG relatados, Chile e México com, respectivamente, 21 (9,1%) e 17 (7,3%). Os resultados da revisão sistemática mostram que o PG ulcerativo foi o tipo mais frequente reportado e os outros têm prevalência similar. PG bolhoso, vegetante (granulomatoso) e pustuloso foram relatados em nove (3,9%), oito (3,5%) e cinco (2,1%) dos casos, respectivamente. O restante dos relatos de PG não especificava o subtipo (tabela 2).

Tabela 2.

Prevalência do PG na literatura latino‐americana

  Total (n)  Ulcerativo  Granulomatoso  Pustuloso  Bolhoso 
Brasil  96  41,38  76 
Argentina  69  29,74  57 
Bolívia  0,43  –  –  – 
Chile  21  9,05  20  –  – 
Colômbia  16  6,90  14  –  –  – 
Costa Rica  0,43  –  –  – 
Cuba  0,86  –  – 
México  17  7,33  –  – 
Paraguai  0,43  –  –  – 
Peru  2,16  – 
Venezuela  1,29  –  – 
TOTAL  232  100  179 
100  –  77,16  3,45  2,16  3,88 

Encontrou‐se uma alta prevalência de casos de PG associados a comorbidades. Em geral, 149 (64,5%) e 37 (16%) dos pacientes incluídos na análise tinham associação com alguma comorbidade ou cirurgia, respectivamente. No restante dos pacientes com PG, nenhuma comorbidade ou doença associada foi relatada. DII foi a comorbidade mais frequente (53/149; 35,6%), seguida por colite ulcerativa (CU) (32/149; 21,5%) e doença de Crohn (10/149; 6,7%). Outras doenças inflamatórias também foram frequentes (54/149; 36,2%); entre elas, artrite reumatoide (AR) (17/149; 11,4%), síndrome antifosfolípide (SAF) (15/149; 10,1%), lúpus eritematoso sistêmico (4/149; 2,7%) e arterite de Takayasu (4/149; 2,7%). Diversas neoplasias em associação com PG foram descritas (19/149; 12,8%), em particular as neoplasias hematológicas (14/149; 9,4%) e neoplasias de órgãos sólidos (5/149; 3,4%). Outras condições foram relatadas (23/149; 15,4%), inclusive presença de nódulos pulmonares (5/149; 3,4%) de etiologia desconhecida. A respeito dos procedimentos cirúrgicos, mamoplastia redutora (9/149; 6,0%), laparotomia (6/149; 4%) e enxertos cutâneos (4/149; 2,7%) foram os desencadeadores mais frequentes de PG. É importante ressaltar que, devido à informação limitada nos artigos e ao escasso número de casos de PG, apenas análise descritiva foi feita (tabela 3).

Tabela 3.

Prevalência das condições associadas ao PG na literatura latino‐americana

Condição 
DII
Não especificada  11  7,4 
CU  32  21,5 
DC  10  6,7 
Sub‐total  53  35,6 
Neoplasias
Hematológica  14  9,4 
Órgãos sólidos  3,4 
Subtotal  19  12,8 
Inflamatório
Síndrome do anticorpo antifosfolípide  15  10,1 
Artrite reumatoide  17  11,4 
Lúpus eritematoso  2,7 
Arterite de Takayasu  2,7 
Outros  14  9,4 
Subtotal  54  36,2 
Outras condições
Nódulos pulmonares  3,4 
Consumo de cocaína  1,3 
Doença diverticular  1,3 
Gravidez  1,3 
Outras  12  8,1 
Subtotal  23  15,4 
Total  149  64,5a 
Secundário a cirurgia
Mamoplastia redutora  22,5 
Laparotomia  15,0 
Abdominoplastia  10,0 
Enxerto de pele  10,0 
Total cirúrgico  37  16,0b 
a

Total de pacientes com comorbidades/total de pacientes com PG×100.

b

Total de pacientes em que o PG foi secundário a cirurgias/total de pacientes com PG×100.

CU, colite ulcerativa; DC, doença de Crohn; DII, doença inflamatória intestinal.

Assim, a revisão sistemática de casos de PG da AL nos ajudou a elucidar as principais condições associadas. Na tabela 4 estão listados todos os estudos em que o PG foi relatado em associação a condições clínicas ou cirúrgicas.

Tabela 4.

Condições associadas ao PG na literatura latino‐americana

Autor  Ano  País  Número de pacientes  Tipo clínico  Doença associada  Secundário a cirurgia ou medicamentos 
Corti et al.59  1981  Argentina  Ulcerativo  Doença de Crohn  Não 
Della‐Giovanna et al.60  1991  Argentina  Ulcerativo  Dois pacientes com colite ulcerativa, uma grávida  Não 
Moreno et al.61  1994  Argentina  Ulcerativo  Dois pacientes com artrite reumatoide  Não 
Vignale et al.62  1996  Argentina  Ulcerativo  Três pacientes com doença de Crohn, dois com artrite soronegativa e um com colite ulcerativa  Não 
Saraceno et al.63  2002  Argentina  Ulcerativo  Um paciente com síndrome mielodisplásica, um com artrite reumatoide e um com síndrome hematofagocítica e hepatite C  Não 
Plaza64  2004  Argentina  Ulcerativo  Artrite reumatoide  Não 
Simon et al.65  2005  Argentina  Ulcerativo  Colite ulcerativa  Periostomal após colectomia total 
Vazquez et al.66  2009  Argentina  Ulcerativo  Osteomielite crônica  Troca da protése de joelho 
Sommerfleck et al.67  2014  Argentina  Não relatado  Colite ulcerativa  Não 
10  Achenbach et al.68  2014  Argentina  Ulcerativo  Doença de Crohn  Sulfassalazina 
11  Curmona et al.69  2014  Argentina  Ulcerativo  Um paciente com câncer de ovário metastático  Ressecção do tumor abdominal 
12  Pereyra et al.70  2014  Argentina  Ulcerativo  Transplante renal  Não 
13  Fassi et al.71  2015  Argentina  Ulcerativo  Artrite reumatoide e colite ulcerativa  Não 
14  Silva‐Feistner et al.72  2015  Argentina  Ulcerativo  Nenhuma  Cesárea 
15  Galimberti et al.73  2016  Argentina  Ulcerativo  Colite ulcerativa  Não 
16  Vacas et al.1  2017  Argentina  2722  UlcerativoBolhosoPustuloso  Dez pacientes com DII, sete com neoplasias hematológicas, cinco com artrite reumatoide ou artrite soronegativa, e um após consumo de cocaína  Não 
17  Vega et al.74  2018  Argentina  Ulcerativo  Fibrose retroperitoneal  Laparotomia exploratória média 
18  Vacas et al.75  2018  Argentina  Bolhoso  Leucemia mieloide aguda e crônica  Não 
19  Pires et al.76  1987  Brasil  Ulcerativo  Hepatite crônica  Não 
20  Lana et al.77  1990  Brasil  Ulcerativo  Esclerose múltipla  Não 
21  Pessato et al.78  1996  Brasil  Não relatado  Cinco pacientes com comorbidades  Não 
22  Souza et al.79  1999  Brasil  11  Predominantemente ulcerativo  Um paciente com colite ulcerativa, um com artrite reumatoide, um com doença de Graves, um com diabetes mellitus  Não 
23  Cabral et al.80  2004  Brasil  Ulcerativo  Quatro pacientes com colite ulcerative, um com colangite primária esclerosante adicional, um com artrite soronegativa  Não 
24  Martinez et al.81  2005  Brasil  Ulcerativo  Colite ulcerativa  Não 
25  Costa et al.82  2005  Brasil  Ulcerativo  Artrite reumatoide  Não 
26  Fraga et al.83  2006  Brasil  Superficial granulomatoso  Psoríase  Não 
27  Coltro et al.84  2006  Brasil  Ulcerativo na área doadora  Nenhuma  Enxerto de pele para úlceras varicosas 
28  Batista et al.85  2006  Brasil  Bolhoso  Síndrome mielodisplásica  Não 
29  Meyer et al.86  2006  Brasil  Ulcerativo  Doença de Crohn  Laparotomia infraumbilical média 
30  Franca et al.87  2006  Brasil  Ulcerativo  Adenocarcinoma gástrico  Não 
31  Burkieviecz et al.88  2007  Brasil  Ulcerativo  Lúpus eritematoso sistêmico/síndrome do anticorpo antifosfolípide  Não 
32Barbato et al.89  2008  Brasil  13  Ulcerativo  Dois pacientes com doença de Crohn, dois com diabetes, dois com colagenoses, um com leucemia  Não 
      Superficial granulomatoso     
      Bolhoso     
33  Tinoco et al.90  2008  Brasil  Ulcerativo  Acne  Isotretinoína 
34  Dornelas et al.91  2008  Brasil  Ulcerativo  Nenhuma  Mamoplastia e abdominoplastia redutoras 
35  Bonamigo et al.92  2008  Brasil  Ulcerativo  Nenhuma  Implante de prótese de silicone nas mamas e cirurgia facial 
36  Coelho et al.93  2009  Brasil  Ulcerativo  Artrite inflamatória/esplenopmegalia  Não 
37  Berbert et al.94  2009  Brasil  Superficial granulomatoso  Nenhuma  Área doadora após enxerto devido a queimadura 
38  Furtado et al.95  2010  Brasil  Ulcerativo  Nenhuma  Mamoplastia e abdominoplastia redutoras 
39  Avelar et al.96  2011  Brasil  Ulcerativo  Câncer de mama  Quadrantectomia de mama e radioterapia 
40  Fonseca et al.97  2011  Brasil  Bolhoso  Colite ulcerativa  Não 
41  Grillo et al.98  2012  Brasil  Ulcerativo  Nenhuma  Mamoplastia redutora 
42  Maia et al.99  2012  Brasil  Ulcerativo  Uso de cocaína  Não 
43  Cunha et al.100  2012  Brasil  Ulcerativo  Nenhuma  Laparoscopia 
44  Bittencourt et al.101  2012  Brasil  Ulcerativo  Nódulos pulmonares  Não 
45  Andrade et al.102  2012  Brasil  Ulcerativo  Doença inflamatória intestinal  Não 
46  Carvalho et al.103  2013  Brasil  Ulcerativo  Acometimento renal e esplênico  Não 
47  Kruger et al.104  2013  Brasil  Ulcerativo  Colite ulcerativa  Não 
48  Soares et al.105  2013  Brasil  Ulcerativo  Nenhuma  Mamoplastia e abdominoplastia redutoras 
49  Beber et al.106  2014  Brasil  Ulcerativo  Artrite reumatoide  Não 
50  Marchiori et al.107  2014  Brasil  Ulcerativo  Nódulos pulmonares  Não 
51  Rosseto et al.108  2015  Brasil  Ulcerativo  Nenhuma  Abdominoplastia 
52  de Souza et al.109  2015  Brasil  Ulcerativo  Síndrome mielodisplásica  Não 
53  Sempertegui et al.110  2015  Brasil  Ulcerativo  Câncer de mama  Quadrantectomia de mama e radioterapia 
54  Soncini et al.111  2016  Brasil  Ulcerativo  Nenhuma  Mastopexia de aumento 
55  Dantas et al.55  2017  Brasil  Ulcerativo  Hepatite autoimune  Não 
56  Freitas et al.112  2017  Brasil  Ulcerativo  Síndrome da compressão da veia ilíaca  Não 
57  Gabe et al.113  2018  Brasil  Ulcerativo  Artrite piogênica  Não 
58  Bittencourt et al.114  2018  Brasil  Ulcerativo  Mieloma múltiplo  Transplante autólogo de medula e depois colecistectomia laparoscópica 
59  Clemente et al.115  2018  Brasil  Ulcerativo  Dois pacientes com arterite de Takayasu atípicas  Não 
60  Perez et al.116  2001  Chile  Ulcerativo  Nenhuma  Cesárea 
61  Lopez de Maturana et al.54  2001  Chile  31  UlcerativoPustuloso  Dois pacientes com doença diverticular, um paciente com doença de Crohn, um paciente com artrite reumatoide  Não 
62  Hevia et al.117  2004  Chile  Ulcerativo  Colite ulcerativa  Periostomal após colectomia total 
63  Eulufi et al.118  2006  Chile  Ulcerativo  Nenhuma  Dois pacientes após enxerto de pele, um paciente após mamoplastia redutora 
64  Calderon et al.119  2011  Chile  Ulcerativo  Colite ulcerativa  Não 
65  Fernandez‐Castillo et al.120  2012  Chile  Ulcerativo  Granulomatose de Wegener/doença renal crônica  Fístula arteriovenosa 
66  Gosch et al.121  2012  Chile  Ulcerativo  Nenhuma  Mamoplastia redutora 
67  Melo and Fernandez122  2013  Chile  Ulcerativo  Nenhuma  Cirurgia no pé e tornozelo 
68  Calderon et al.123  2013  Chile  Ulcerativo  Nenhuma  Após mamoplastia redutora 
69  Bannura et al.124  2014  Chile  Ulcerativo  Colite ulcerativa  Laparotomia/Ileostomia 
70  Erlij et al.125  2018  Chile  Ulcerativo  Eritema indurado e linfoma não Hodgkin de grandes células B  Não 
71  Penaloza et al.126  1988  Colômbia  Ulcerativo  Colite ulcerativa  Não 
72  Restrepo et al.127  2006  Colômbia  Ulcerativo  Dois pacientes com colite ulcerativa  Não 
73  Jaime‐Lopez et al.128  2009  Colômbia  Ulcerativo  Colite ulcerativa  Infliximabe 
74  Cañas et al.129  2010  Colômbia  Ulcerativo  Sete pacientes com síndrome do anticorpo antifosfolípide  Não 
75  Cadavid et al.130  2012  Colômbia  Ulcerativo  Colite ulcerativa  Não 
76  Severiche et al.131  2014  Colômbia  Ulcerativo  Tumor filoide da mama (paraneoplásico)  Não 
77  Acon‐Ramirez et al.132  2017  Costa Rica  Ulcerativo  Artrite reumatoide   
78  Moreira‐Preciado et al.133  2001  Cuba  Superficial granulomatoso  Insuficiência renal  Não 
79  Hernandez‐Urra et al.134  2010  Cuba  Ulcerativo  Colite ulcerativa  Não 
80  Zonana‐Nacach et al.135  1994  México  Não relatado  Dois pacientes com artrite reumatoide  Não 
81  Reynoso‐von Dratein et al.58  1997  México  Não relatado  Três pacientes com artrite reumatoide e dois pacientes com lúpus eritematoso sistêmico  Não 
82  Chacek et al.136  1998  México  Ulcerativo  Síndrome da veia cava inferior devido a trombose e síndrome do anticorpo antifosfolípide  Não 
83  Muñiz‐Gonzalez et al.137  2007  México  Ulcerativo  Colite ulcerativa, doença diverticular  Não 
84  Contreras‐Ruiz et al.138  2008  México  Ulcerativo  Artrite reumatoide  Não 
85  Barrera‐Vargas et al.139  2015  México  Ulcerativo  Dois pacientes com nódulos pulmonares e arterite de Takayasu  Não 
86  Contreras‐Verduzco et al.140  2018  México  Superficial granulomatoso  Nódulos pulmonares e esclerite nodular  Não 
87  Real‐Delor et al.141  2011  Paraguai  Bolhoso  Colite ulcerativa  Não 
88  Dominguez et al.142  2009  Peru  Pustuloso  Colite ulcerativa  Não 
89  Carrillo‐Nanez et al.143  2014  Peru  Bolhoso  Colite ulcerativa  Não 
90  Deza‐Araujo et al.144  2014  Peru  Ulcerativo  Lúpus eritematoso sistêmico  Não 
91  Fermin et al.145  1989  Venezuela  Ulcerativo  Um paciente com colite ulcerativa  Não 
92  Valecillos et al.146  1998  Venezuela  Superficial granulomatoso  Gravidez  Não 
Infecções PG‐símiles a serem consideradas na AL e/ou em pacientes provenientes da AL

Geralmente, as entidades ulcerativas que se assemelham ao PG se enquadram em uma de seis categorias de doenças: a) Infecções cutâneas profundas primárias (esporotricose, tuberculose cutânea, leishmaniose etc.) (figs. 7 e 8); b) Doença venosa ou oclusão vascular (SAF, úlcera por estase venosa etc.); c) Vasculites (granulomatose de Wegener, poliarterite nodosa etc.); d) Processo neoplásico que envolve a pele (linfoma de células T angiocêntrico ou anaplásico de grandes células etc.); e) Injúria tecidual induzida por drogas ou exógena (desordem factícia, loxocelismo etc.); e f) Outras desordens inflamatórias (doença de Crohn cutânea, necrobiose lipoídica ulcerativa etc.). Entretanto, na AL os diagnósticos diferenciais mais comuns incluem infecções cutâneas profundas, doença vascular oclusiva e desordens metabólicas23. Descartar infecções é crucial para o manejo do PG nessa região, uma vez que os medicamentos imunossupressores usados para o tratamento do PG podem estar contraindicados nesses pacientes24. A depender da região específica, as úlceras infecciosas podem ser causadas por parasitas Leishmania, espécies de Mycobacterium atípicas, infecções fúngicas profundas (esporotricose, cromoblastomicose e micetoma), miíase e amebíase cutânea3.

Figura 7.

Lesões de leishmaniose cutânea podem se assemelhar às lesões clássicas de PG.

(0,13MB).
Figura 8.

Lesões de leishmaniose cutânea podem se assemelhar às lesões clássicas de PG.

(0,05MB).

A leishmaniose cutânea (LC) é uma dermatose frequente em países em desenvolvimento, como Brasil e Peru25. As lesões iniciais podem ser pápulas ou nódulos que evoluem para úlcera, com ou sem cicatriz (figs. 7 e 8). São geralmente indolores e, quando há dor, infecção bacteriana secundária geralmente está presente. O diagnóstico inicial da LC é baseado na apresentação clínica e história do paciente ter visitado uma área endêmica. A propedêutica inclui múltiplos exames para que se obtenha uma alta probabilidade de confirmar o diagnóstico. Biópsias devem ser obtidas para esfregaço de aposição (imprint), estudo histopatológico por meio de hematoxilina e eosina, Giemsa e outras colorações para agentes infecciosos, cultura e análise por reação em cadeia da polimerase (PCR) se o diagnóstico for desafiador26.

Lesões cutâneas ulceradas podem ser causadas por infecções por micobactérias, inclusive Mycobacterium ulcerans, M. marinum e M. tuberculosis. M. ulcerans é o terceiro agente de doença por micobactéria mais comum (após tuberculose e lepra) e a micobactéria mais comum que causa úlceras cutâneas27. A úlcera de Buruli, causada pelo M. ulcerans, é endêmica no oeste da África e foram relatados casos importados em países da América do Sul, como Peru, Brasil, Guiana e México28. Microscopia e PCR são usadas para diagnóstico de rotina; a cultura não é tão útil devido ao tempo de crescimento e à falta de especificidade para as espécies29. O tratamento geralmente é cirúrgico, apesar de a combinação de rifampicina e estreptomicina ser eficaz no estágio inicial.

Tuberculose cutânea (TBC) é a infecção causada pelo complexo M. tuberculosis, M. bovis e imunossuprimidos vacinados com bacilo Calmette‐Guérin (BCG)30. Um aumento de sua incidência tem sido descrita em diversos países da AL nos últimos anos, especialmente em centros urbanos e regiões com alta prevalência de infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV). O lúpus vulgar é uma forma da TBC que inicialmente se apresenta como pápulas ou lesões tuberosas latentes, que evoluem para placas com necrose e ulceração, com ou sem deformidade cicatricial e mutilação31. O manejo diagnóstico para a TBC inclui biópsia da pele com coloração para bacilo álcool‐ácido resistente, culturas e PCR no tecido da biópsia32.

Esporotricose é uma das micoses profundas mais comuns que pode ser seguida por ulceração33. A maioria dos casos de esporotricose vem sendo reportada na América do Sul e Central, com surtos recentes tendo gatos como via de transmissão34. A lesão cutânea primária pode ser uma pápula, nódulo ou pústula, que evolui para uma úlcera superficial ou em uma placa verrucosa. Durante sua progressão, a forma linfocutânea apresenta múltiplos nódulos que se formam ao longo do curso do trajeto linfático (aspecto esporotricoide). Em contraste, as formas localizadas não apresentam propagação linfática e são caracterizadas por placas enduradas ou verrucosas e ocasionalmente úlceras35,36. Seu diagnóstico é primariamente clínico devido a sua apresentação peculiar, mas, em casos desafiadores, a cultura é o padrão‐ouro37. O tratamento da esporotricose é feito com itraconazol sistêmico38.

Micetoma é uma infecção fúngica subcutânea e crônica causada pela inoculação via matéria orgânica, tais como ferpas e espinhos. Devido à natureza ubíqua do fungo responsável, pode haver uma predisposição genética para o desenvolvimento da doença39. Na América do Sul, os patógenos mais comuns são o Trematosphaeria grisea, Madurella mycetomatis e Scedosporium apiospermum. As manifestações clínicas do micetoma incluem nódulos subcutâneos indolores e de crescimento lento, que podem evoluir em abcessos necróticos com formação de fístulas. As lesões são comumente localizadas nas áreas expostas, especialmente em membros inferiores. A expressão de grãos e detritos negros das lesões é altamente sugestiva de micetoma fúngico40. O manejo diagnóstico inclui microscopia do tecido com hidróxido de potássio, biópsia de tecido profundo para cultura em ágar de dextrose Sabouraud deixado em temperatura ambiente e a 37°C. Como as culturas fúngicas podem levar várias semanas, o exame histopatológico pode acelerar o diagnóstico, mas pode não ajudar na identificação da espécie causadora.

A miíase furunculoide é frequentemente causada pela penetração da larva da Dermatobia hominis, a varejeira, e da Cordylobia anthropophaga, mosca tumbu, nos tecidos. As lesões evoluem para nódulos de dor intermitente. Pode haver apresentação de múltiplos nódulos contendo larva e a remoção tipicamente melhoria os sintomas.

Amebíase cutânea é uma manifestação extracutânea rara da infecção por Entamoeba histolytica. Pode ocorrer independentemente por inoculação direta ou por contiguidade com outro tecido envolvido. Há predileção da doença pela área perianal pela inoculação direta das fezes que leva a ulcerações, mas as lesões podem estar presentes em qualquer área do corpo41. Características clínicas notáveis incluem uma ou mais úlceras dolorosas e de mau odor com uma base necrótica42. As bordas das lesões são, com frequência, elevadas e de cor avermelhada. A progressão da úlcera é geralmente rápida, com destruição de todos os planos42. A confirmação do diagnóstico pode ser feita por identificação do patógeno na biópsia da úlcera. Esfregaços citológicos também podem ser úteis na identificação dos trofozoítos42.

A cromoblastomicose é uma infecção causada pela implantação de esporos fúngicos na pele em locais de trauma. O fungo é ubíquo no solo e na vegetação e é altamente associado a traumas que ocorreram ao ar livre43,44. Essa inoculação produz uma reação granulomatosa crônica. A infecção geralmente se inicia como uma mácula que progride para pápula e, eventualmente, para um dos vários subtipos morfológicos: nodular, verrucoso, tumoral, cicatricial ou em placa45. A progressão da doença geralmente é muito lenta e usualmente é limitada à pele e subcutâneo. Devido ao mecanismo de inoculação, é mais comum nos membros inferiores. Uma complicação rara nas lesões crônicas é a transformação em carcinoma espinocelular44,45. O diagnóstico é feito com a identificação de células moriformes ao microscópio44–48. Amostras podem ser obtidas por raspagem, fita adesiva, citologia a fresco, biópsia do tecido ou cultura. O tratamento depende do estágio ao diagnóstico e as lesões iniciais podem ser tratadas com eficácia com cirurgia ou crioterapia44,47,49.

Tratamento do PG na AL

Não há tratamento padrão‐ouro para o PG, mas a terapêutica deve ser guiada pela extensão e profundidades da úlcera, doenças sistêmicas associadas, estado clínico do paciente e disponibilidade de medicamentos3,50. Terapêutica tópica é a primeira escolha para lesões pequenas e em estágios iniciais (pápulas, pústulas, nódulos ou úlceras superficiais); inclui compressas, imunomoduladores tópicos e injeção intralesional de corticoesteroides51. Um relato do Chile demonstrou uma excelente e rápida resposta à ciclosporina 5%, clobetasol 0,05% e gentamicina 0,2% em pomada, aplicada duas vezes ao dia, após 18 semanas52.

Em pacientes com formas graves de PG, ou expansão rápida e resistência ao tratamento tópico, a terapêutica sistêmica é indicada. Corticosteroides são a droga de primeira linha na fase aguda e devem ser iniciados em doses altas (1‐2 mg/kg)3,53. Uma droga poupadora de corticosteroides deve ser usada nas fases iniciais para minimizar a toxicidade e os efeitos colaterais em longo prazo. Essas drogas incluem dapsona, sulfassalazina, metotrexato, azatioprina, micofenolato mofetil, ciclofosfamida, ciclosporina e biológicos2,53.

Na AL os corticosteroides sistêmicos são, de longe, o tratamento de primeira linha mais frequente. Em uma coorte de pacientes com PG, corticosteroides sistêmicos foram administrados em 87% dos pacientes (n=27), com uma dose que variou de 1‐1,5mg/kg/dia por 2‐14 meses1. Em outra coorte, essas drogas foram iniciadas em 81,8% dos pacientes (n=9); após 60 meses, apenas dois pacientes estavam livres de recorrência, enquanto os outros apresentaram múltiplas recorrências, tratadas com sulfametoxazol e trimetoprim, minociclina, corticosteroides tópicos e ciclofosfamida54. Além disso, corticoesteroides e tratamento local foram preferidos quando o PG era associado a doenças autoimunes, como hepatite autoimune55.

A ciclosporina é usada com menos frequência como tratamento de primeira linha devido aos efeitos colaterais e ao custo elevado. Em monoterapia, induz a remissão rápida da doença em dose de 3‐5mg/kg/dia após algumas semanas de tratamento, resolução completa da lesão após 1‐3 meses, mas seu uso terapêutico em longo prazo pode ser problemático3. Em um relato da AL, foi usada em 13% (n=4) dos pacientes, por 1‐6 meses, com uma dose de 1,5‐3mg/kg/dia, sem recorrência após quatro anos de tratamento1.

A experiência com metotrexato na AL é escassa, usado como droga poupadora de corticosteroide na doença grave e refratária56. Entretanto, um relato do Chile demonstra uma resposta dramática ao uso de metotrexato intralesional. Após 40 dias de prednisolona oral, seguido de metotrexato intramuscular por oito semanas em dose de 10mg semanal, as úlceras de PG não apresentaram melhora. Após sete injeções de metotrexato (25mg/semana), administradas intralesionalmente na borda eritematosa das úlceras, quase 90% das úlceras cicatrizaram57.

No México, um estudo aberto avaliou a pulsoterapia endovenosa de ciclofosfamida em uma dose de 500mg/m2 de área corpórea mensalmente, em três ou seis doses em nove pacientes com PG. Sete pacientes obtiveram remissão completa, uma falha, uma remissão parcial, três recorrências após 3 e 12 meses58. Apesar de raros, efeitos adversos como infertilidade, cistite hemorrágica e tumores secundários podem limitar seu uso3.

Dapsona e sulfassalazina foram relatadas em apenas dois pacientes com PG no Chile54. Entretanto, a recorrência ocorreu em múltiplas ocasiões, sendo o tratamento eventualmente mudado para corticosteroides sistêmicos e ciclosporina.

Para o PG resistente aos corticosteroides, os medicamentos biológicos têm sido usados cada vez mais na AL. Os inibidores do TNF‐α são preferidos devido a sua disponibilidade e aos dados referentes à segurança em longo prazo, porém seu alto custo ainda limita o uso nessa região.

Conclusão

Com base nos estudos atuais, o PG na AL continua a ser uma doença subnotificada e há falta de estudos substanciais. A forma clínica mais comum de PG é a ulcerativa, que é mais frequentemente associada a DII. Um diagnóstico preciso na AL é ainda mais desafiador, uma vez que a prevalência de infecções cutâneas que simulam todas as formas do PG é maior do que nos países desenvolvidos. Estar atento às nuances epidemiológicas das doenças infecciosas pode facilitar o diagnóstico de lesões PG‐símiles em pacientes da AL, imigrantes e viajantes. O tratamento do PG é feito primariamente com corticosteroides sistêmicos, porém há relatos de desfechos favoráveis com uso de ciclosporina e metotrexato. Na AL os dados referentes a medicamentos biológicos são escassos, aparentemente reservados para formas de PG não responsivas aos corticosteroides, devido a seu alto custo e acesso limitado.

Suporte financeiro

Nenhum.

Contribuição dos autores

Milton José Max Rodríguez‐Zúñiga: Aprovação da versão final do manuscrito.

Michael Heath: Aprovação da versão final do manuscrito.

João Renato Vianna Gontijo: Aprovação da versão final do manuscrito; elaboração e redação do manuscrito.

Alex G. Ortega‐Loayza: Aprovação da versão final do manuscrito; elaboração e redação do manuscrito.

Conflitos de interesse

Nenhum.

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Como citar este artigo: Rodríguez‐Zúñiga MJM, Heath MS, Gontijo JRV, Ortega‐Loayza AG. Pyoderma gangrenosum: a review with special emphasis on Latin America literature. An Bras Dermatol. 2019;94:729–43.

Trabalho realizado na Oregon Health and Sciences University, Portland, Estados Unidos, e na Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG, Brasil.

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