A gengivite de células plasmáticas (GCP) é doença gengival inflamatória crônica rara, caracterizada por denso infiltrado subepitelial de células plasmáticas maduras e eritema acentuado, não relacionada ao acúmulo de biofilme. Sua etiologia multifatorial inclui reações de hipersensibilidade, condições sistêmicas e desregulação imunológica.1 Evidências recentes sugerem que ela pode mimetizar ou se sobrepor a distúrbios mucocutâneos autoimunes (DMAs), incluindo líquen plano oral e penfigoide das membranas mucosas, que podem se manifestar como gengivite descamativa com infiltrados ricos em células plasmáticas, destacando a necessidade de análise histopatológica antes de confirmar a GCP.2

Paciente do sexo feminino, de 39 anos, com histórico de cinco anos de inflamação gengival persistente, sem resposta à terapia periodontal convencional (fig. 1), foi encaminhada ao serviço de Patologia Oral para avaliação adicional. Seu histórico médico incluía hipercolesterolemia e hipotireoidismo não tratados, disautonomia, formação de queloide e histórico familiar de artrite reumatoide. Ao exame inicial, os tecidos gengivais estavam livres de placa e cálculo, excluindo doença periodontal induzida por placa. O diagnóstico provisório inicial considerou DMAs; no entanto, o eritema vermelho vivo com superfície aveludada, na ausência de estrias de Wickham ou lesões vesicobolhosas, sugeriu fortemente GCP. Exames de sangue extensivos descartaram doenças autoimunes. As condições não tratadas da paciente foram reconhecidas como potenciais contribuintes para a desregulação imunológica. Para abordar isso, iniciou‐se o tratamento com rosuvastatina (10mg/dia) e levotiroxina (25μg/dia), visando restaurar o equilíbrio metabólico e reduzir a inflamação sistêmica.

Figura 1.

Apresentação clínica e fase inicial do tratamento da GCP. (A) Apresentação inicial mostrando inflamação crônica da gengiva marginal com eritema pronunciado, edema, perda do contorno gengival e erosão superficial. (B) Herpes labial bilateral em fase de crosta, três semanas após o início do uso tópico de enxaguante bucal com tacrolimus 0,1%. O eritema gengival permanece inalterado nesta fase; a PBMT foi posteriormente introduzida como terapia adjuvante.

Uma biópsia incisional por punch foi realizada. O exame histopatológico revelou epitélio escamoso estratificado com erosão focal e espongiose, acompanhado por denso infiltrado subepitelial de plasmócitos maduros na lâmina própria. A coloração imuno‐histoquímica demonstrou padrão policlonal, com reatividade positiva para cadeias leves kappa e lambda, excluindo assim neoplasia de células plasmáticas e doenças autoimunes, e confirmando o diagnóstico de GCP (fig. 2).3

Figura 2.

Achados histopatológicos e imuno‐histoquímicos. (A) Epitélio escamoso estratificado com erosão superficial e espongiose (Hematoxilina & eosina, 100×). (B) Infiltrado denso de plasmócitos subepiteliais com núcleos excêntricos e citoplasma basofílico (Hematoxilina & eosina, 400×). (C) Coloração citoplasmática positiva para cadeias leves kappa em plasmócitos (imunomarcação, ampliação digital equivalente a 400×). (D) Coloração citoplasmática positiva para cadeias leves lambda, confirmando policlonalidade (imunomarcação, ampliação digital equivalente a 400×).

A avaliação dermatológica adicional descartou o envolvimento mucocutâneo ou gastrintestinal. O teste de contato revelou hipersensibilidade à canela, mel, farinha de trigo, níquel, metilisotiazolinona e timerosal. A eliminação dos alérgenos foi implementada como a principal medida terapêutica,1 e um enxaguante bucal tópico de tacrolimus 0,1% foi prescrito duas vezes ao dia durante um mês como abordagem imunomoduladora inicial, dada sua eficácia na inflamação da mucosa mediada por células plasmáticas.4 Além disso, foi prescrito suporte nutricional com vitamina C, vitamina E e ácidos graxos ômega‐3 para promover a cicatrização da mucosa.5

No entanto, o uso prolongado de tacrolimus foi limitado por seu alto custo, risco de atrofia gengival e reativação do herpes labial na terceira semana (fig. 1B).6 Para reduzir a exposição ao medicamento, mantendo o controle da inflamação, a terapia de fotobiomodulação (PBMT, do inglês photobiomodulation therapy) foi adicionada três vezes por semana durante oito semanas, utilizando um laser de diodo portátil de comprimento de onda duplo (LASER DUO, MM Optics Ltda., São Carlos, Brasil) (LASER DUO, MM Optics, São Carlos, Brasil; 660nm InGaAlP, modo contínuo). Cada local recebeu 4J a 100 mW por 40 segundos (133J/cm2). Todos os parâmetros de irradiação estão detalhados nas tabelas suplementares S1–3.7

A PBMT exerce seus efeitos por meio de múltiplos mecanismos biológicos. A absorção de fótons pela citocromo c oxidase aumenta a síntese de ATP mitocondrial, restaurando o metabolismo energético celular e promovendo o reparo tecidual, aumenta transitoriamente as espécies reativas de oxigênio (EROs), desencadeando respostas antioxidantes adaptativas e sinalização sensível ao redox. A PBMT regula negativamente mediadores pró‐inflamatórios como IL‐1β, IL‐6, TNF‐α e PGE, enquanto regula positivamente IL‐10 e TGF‐β. Também suprime a ativação de NF‐κB, regulando negativamente a transcrição de genes pró‐inflamatórios. Efeitos adicionais incluem vasodilatação, angiogênese, melhora da drenagem linfática e analgesia por meio da modulação da condução nervosa e da liberação de endorfinas. Os efeitos proliferativos em fibroblastos e queratinócitos aceleram a cicatrização epitelial, o que é particularmente benéfico em lesões erosivas.5,8,9

A PBMT produziu redução acentuada no eritema, sangramento e dor após a terceira sessão, com normalização progressiva do contorno gengival (fig. 3). Sua combinação com imunossupressão tópica de curto prazo criou um ambiente favorável para o reparo tecidual, enquanto a eliminação dos alérgenos abordou o gatilho subjacente. A correção das comorbidades sistêmicas provavelmente melhorou a homeostase imunológica. Notavelmente, o hipotireoidismo reduz a expressão do receptor de LDL e promove a oxidação lipídica, sustentando o estado pró‐inflamatório subjacente à cronicidade da GCP.10 Por fim, um protocolo rigoroso de higiene oral foi mantido, enfatizando o controle profissional da placa bacteriana e a educação da paciente, ambos essenciais para a estabilidade em longo prazo. Durante o seguimento de três meses, a paciente apresentou remissão clínica completa (fig. 3). O seguimento regular pelos serviços de dermatologia, endocrinologia e imunologia foi mantido para prevenir a recorrência e monitorar as condições sistêmicas.

Figura 3.

Evolução clínica: comparação entre o período basal e três meses após o tratamento. (A) Apresentação clínica inicial (conforme mostrado na fig. 1A). (B) Seguimento de três meses mostrando resolução do eritema e edema, restabelecimento do contorno em lâmina e recessão residual decorrente da perda prévia de inserção gengival.

Este caso ilustra que o manejo eficaz da GCP requer abordagem multimodal. A integração da PMBT como terapia adjuvante oferece opção não invasiva e bem tolerada para o manejo do ambiente inflamatório crônico na GCP, minimizando a exposição prolongada ao tacrolimus ou corticosteroides e os riscos associados.3