Essa via de administração transpõe a barreira epidérmica, disponibilizando a substância diretamente na área inflamada.16–18 Com isso, minimiza os possíveis efeitos adversos pertinentes à corticoterapia sistêmica, mas apresenta, no entanto, maior penetração do fármaco se comparada à via tópica.18 Pacientes com placas de alopecia isoladas, de pequenas dimensões (< 3cm), curta duração ou que ocupam menos de 25% do couro cabeludo são os melhores candidatos à infiltração intralesional.5,16,19 Ainda não há estudos clínicos randomizados que atestem a eficácia dessa modalidade terapêutica.20

Cerca de 60% a 75% dos pacientes com AA em placas submetidos à infiltração de corticosteroides apresentam crescimento dos cabelos, taxa que varia com a gravidade da doença; a percepção da resposta clínica ocorre, em geral, após seis semanas do início do tratamento.19,21,22 A corticoterapia intralesional pode ser aplicada no couro cabeludo, sobrancelhas, barba e demais áreas pilosas corporais.5,16 Embora seja um importante pilar do tratamento da AA, a concentração e a dose total ideais da substância a serem aplicadas continuam a ser debatidas.23

O acetonido de triancinolona (AcT) é o corticoide sintético injetável mais usado no mundo.4,24 No Brasil, o AcT disponível está restrito em bula ao uso intraocular e, por isso, a forma mais difundida passou a ser o hexacetonido de triancinolona (HT), seu derivado menos solúvel e com maior risco de atrofia cutânea.18 Classicamente, é usada a concentração de 2,5 a 10mg/mL de triancinolona para o couro cabeludo e 2,5−5mg/mL para a face e demais áreas corporais.3,25 Um estudo‐piloto demonstrou que concentrações menores, como 2,5mg/mL, mostraram‐se tão eficazes quanto concentrações maiores, e com menor risco de atrofia.26 Uma opção ao HT no tratamento intralesional da AA é a betametasona (dipropionato de betametasona 5mg/mL + fosfato dissódico de betametasona 2mg/mL).18 Já foi relatada também boa resposta com acetato de hidrocortisona 25mg/mL.16

A infiltração de 0,05−0,1mL por ponto se dá no plano intradérmico ou porção superior do tecido subcutâneo, com espaçamento de 0,5−1cm entre as puncturas e intervalo de quatro a seis semanas entre as sessões.4,8,21 Recomenda‐se a diluição com soro fisiológico ou glicosado, misturado ou não à lidocaína.18 O acréscimo de lidocaína pode aumentar o risco de floculação do fármaco, caso o anestésico tenha metilparabeno, propilparabeno ou fenol como componentes de seu veículo, o que pode aumentar a chance de atrofia.18

Dor é um fator limitante, sobretudo em crianças ou pacientes que apresentem formas extensas de AA.4,22 O uso de anestésicos tópicos, vibração ou resfriamento local antes da aplicação pode ser útil para minimizar o desconforto do procedimento.18,27 Dispositivos sem agulha também são uma opção. Lembrar que o aparelho deve ser esterilizado antes do uso.4 Essas medidas complementares podem viabilizar a infiltração em crianças e até mesmo em adultos que, a princípio, rejeitem a terapia intralesional. O tratamento deve ser suspenso caso não se perceba melhoria após seis meses do início das infiltrações.4,20 Pacientes não respondedores aos glicocorticoides podem apresentar resistência em razão da baixa expressão de tiorredoxina‐redutase 1 na bainha radicular externa do folículo piloso.20,24

Efeitos adversos incluem dor e hemorragia nos sítios das puncturas, cefaleia, atrofia cutânea local reversível, discromia, absorção sistêmica e, bem mais raramente, anafilaxia.8,17 Atrofia é comum e pode ser minimizada com a aplicação de pequenos volumes do fármaco, concentrações mais diluídas, puncturas mais espaçadas e evitando injeções superficiais fora do plano correto de administração da droga.20 Aumento da pressão intraocular e catarata já foram relatados em pacientes submetidos a múltiplas sessões de corticoterapia intralesional para AA das sobrancelhas.16 As considerações sobre corticoterapia intralesional estão resumidas na tabela 7.

A corticoterapia tópica é amplamente usada no tratamento de todas as formas de AA, embora sua eficácia clínica seja controversa em virtude das limitadas evidências.4 Habitualmente é usada de maneira isolada apenas na AA limitada, uma vez que sua eficácia é aparentemente menor nas formas mais avançadas da doença.19 No entanto, seu uso e possíveis benefícios abrangem todos os subtipos de AA, inclusive em associação com terapia sistêmica nos casos extensos.

Diferentes corticosteroides locais já foram usados na AA com respostas variáveis.20 Estudos comparativos, entretanto, revelaram que corticoides de muito alta potência, como clobetasol, são significativamente mais efetivos do que outros de menor potência, como a hidrocortisona.22,28 Entre as vantagens dessa modalidade terapêutica estão o menor efeito colateral em relação à via sistêmica, maior adesão do paciente e a possibilidade de seu uso em diversos veículos.3 Clobetasol já demonstrou resultado positivo quando usado em espuma, creme ou pomada.3,21 Quando aplicado sob oclusão, parece ter sua eficácia aumentada, com resultados promissores até em formas graves da doença, como AA total e universal, embora possa aumentar a chance de aparecimento de efeitos colaterais.21,24

Os efeitos adversos mais comuns são foliculite, atrofia cutânea local, estrias, erupção acneiforme, telangiectasias, discromia e raramente supressão adrenal.4,20 Recomenda‐se lavagem do local após 12 horas da aplicação a fim de reduzir a incidência de foliculite; a posologia de até cinco vezes por semana parece prevenir o aparecimento de atrofia.4 As recomendações sobre corticoterapia tópica estão resumidas na tabela 8.

Estudos preliminares em modelos animais sugeriram que o tacrolimo pudesse ser uma substância promissora para o tratamento de AA em humanos. No entanto, tacrolimo 0,1% pomada duas vezes ao dia por seis meses mostrou‐se ineficaz na repilação em pacientes de AA.4,29 Embora sem dados de literatura que comprovem sua eficácia, tacrolimo tópico é quase tão frequentemente usado quanto minoxidil para o tratamento da AA, especialmente na região da face e em crianças.29

Pimecrolimo creme 1% também não demonstrou eficácia superior ao placebo.30 Assim como tacrolimo, pimecrolimo não parece ser uma boa opção terapêutica para AA, sobretudo em pacientes não responsivos a terapias prévias. As recomendações sobre imunomoduladores tópicos estão resumidas na tabela 9.

O mecanismo de ação pelo qual o minoxidil estimula o folículo piloso ainda não foi totalmente esclarecido. Vasodilatação, angiogênese, abertura de canais de potássio e estímulo à proliferação das células da papila dérmica folicular são alguns dos mecanismos propostos.31,32 A partir da premissa de que possa aumentar a duração da fase anágena do ciclo piloso, o minoxidil parece ter aplicação razoável tão logo a repilação se inicie, com o intuito de aumentar a espessura e o comprimento do pelo novo.

Recente metanálise considerou o minoxidil 5% superior ao placebo, quando usado em AA em placas. Essa evidência foi classificada como de moderada qualidade.33 O uso concomitante com antralina tópica ou corticoterapia intralesional parece fornecer resultados superiores aos tratamentos isolados.29 Efeitos colaterais esperados são hipertricose, dermatite de contato e prurido.20

Embora controverso, o minoxidil tópico tem sido amplamente aplicado na prática clínica como terapia adjuvante na AA. A concentração habitual de uso em adultos é de 5%, varia de uma a duas aplicações diárias. As recomendações sobre minoxidil tópico estão resumidas na tabela 10.

A imunoterapia tópica (ITT) é feita com agentes desencadeantes de dermatite de contato alérgica. São usados no tratamento da AA com o intuito de diminuir a inflamação linfocítica do folículo anágeno. O mecanismo não está bem esclarecido, mas se acredita que esteja relacionado ao desvio do processo inflamatório do bulbo para o local onde está sendo induzido o novo processo inflamatório pelas medicações. Desse modo, o folículo consegue se recuperar.34,35

Ao entrar em contato com a pele do paciente, o sensibilizante desencadeia reação de hipersensibilidade tardia (tipo IV), origina linfócitos de memória. Assim, após nova exposição, o sistema imunológico produzirá resposta inflamatória mediada por células T.

No Brasil, o agente sensibilizante mais usado para essa finalidade é a difenciprona (DFCP), disponível apenas em farmácias de manipulação. Deve ser formulada em acetona, portanto altamente volátil, e mantida em recipientes sob proteção da luz (frasco âmbar).

Após a exposição inicial à DFCP, toda a cascata imunológica para suscitar memória leva entre duas a três semanas. Somente após esse período a substância será reconhecida como alérgeno, causará dermatite.

A DFCP é indicada principalmente em caso extensos. A resposta clínica satisfatória pode variar entre 30%−48%, mas, se considerada qualquer resposta, pode chegar até 72,2%.34,36,37 O uso da substância é dividido em três fases: inicial, seguimento e manutenção. Cada fase tem suas peculiaridades, que serão discutidas a seguir.

O uso da antralina também visa a desviar o processo inflamatório para longe do bulbo, porém provoca uma dermatite de contato irritativa, e não alérgica. No Brasil, a antralina só está disponível para manipulação. Sua concentração pode variar de 0,5%−2,0% diluída em creme lanette ou solução.

Seu uso em crianças é justificado pela ausência de efeitos colaterais sistêmicos. Apresenta repilação em 71% dos casos de alopecia em placas.38 O tempo médio para resposta inicial é de três meses e o resultado completo, de 15 meses.38

O medicamento é aplicado no local afetado, adentra até 1cm da área aparentemente sã. O paciente é orientado a lavar o local e retirar bem o produto após 30 minutos. Repete‐se o procedimento diariamente. O tempo de contato com a pele é aumentado em 15 minutos, a cada três dias. Ou seja, inicia‐se com 30 minutos, depois se aumenta para 45 minutos, 60 minutos, 75 minutos e assim por diante até o tempo máximo de 2 horas. O objetivo é causar eczema leve. Quando não ocorrer reação após 2 horas, o tempo de contato pode ser prolongado, em alguns casos por toda a noite.

A antralina é uma substância de cor marrom escura e com odor característico. Com a frequência das aplicações, pigmenta os óstios foliculares, simula pontos pretos. Porém, à dermatoscopia, fica clara a diferença entre um ponto preto no centro do óstio e a pigmentação marrom regularmente distribuída na orla do óstio folicular pela antralina (fig. 1). Uma das armadilhas de falha terapêutica pode ser evidenciada quando não se observa pigmentação dos óstios, que pode ter três causas principais: irregularidade da aplicação, tempo curto de contato com o couro cabeludo ou medicamento de qualidade inadequada.

Figura 1.

Pigmentação marrom na orla do óstio folicular pela antralina (seta azul); diferenciar do ponto preto, que fica no centro do óstio.

(0,11MB).

Trata‐se de uma terapia segura, porém devem‐se tomar alguns cuidados para evitar complicações. Como o objetivo é causar irritação local, deve‐se seguir sistematicamente a ordem de aumento do tempo de contato da medicação com a pele, evitar uma irritação exacerbada.

O uso da antralina leva à hiperpigmentação da área tratada, porém a coloração voltará ao normal após a interrupção do tratamento. As recomendações sobre a antralina estão resumidas na tabela 12.

Diversas formas de administração sistêmica de corticosteroides (CT) já foram descritas para tratamento da AA. O pulso oral de prednisolona 200mg uma vez por semana por três meses apresentou taxa de resposta de 40% em pacientes com mais de 40% do couro cabeludo acometido ou mais de 10 placas no couro cabeludo ou corpo.39 Outros regimes incluem prednisolona 80mg/dia por três dias consecutivos a cada três meses e, para pacientes resistentes a outras modalidades terapêuticas, megapulso de 15mg/kg, por dois dias a cada três semanas.40,41

Não há consenso na literatura sobre dose e tempo de uso da corticoterapia oral diária na AA. A prednisona pode ser usada em doses que variam de 0,1−1mg/kg/dia. Sugere‐se iniciar com doses maiores (0,5−1mg/kg/dia) com redução gradual (ao longo de 6−12 semanas) após atingir repilação.

Embora não descrito em diretrizes para AA e apesar de apresentar custo mais elevado, este consenso considera o deflazacorte como melhor opção de CT oral devido a seu perfil de segurança mais favorável. A substância tem alto índice terapêutico, a potência oscila entre 70%−90% da prednisona e apresenta menor impacto no metabolismo do cálcio em relação a qualquer outro corticosteroide sintético. Além disso, apresenta comparativamente pequeno efeito no metabolismo dos carboidratos, retenção hídrica e hipocalemia.42 Sugere‐se iniciar com dose diária de 0,5mg/kg tanto para adultos quanto crianças e lenta redução após repilação.

Os CT de longa duração podem ser administrados por via intramuscular ou intravenosa em opção ao uso oral. A aplicação de 40mg de AcT intramuscular uma vez ao mês por seis meses mostrou‐se superior à prednisolona em pulsoterapia (80mg por três dias consecutivos a cada três meses) e à dexametasona (0,5mg/dia por seis meses) em um ensaio clínico randomizado comparativo.40

Assim como para o uso intralesional, também se recomenda o AcT em detrimento do HT para o uso intramuscular em função do maior risco de desenvolvimento de atrofia e telangiectasias em longo prazo.43 Os autores sugerem, como segunda opção, a substituição pela combinação do dipropionato de betametasona 5mg/mL (ação rápida) com fosfato dissódico de betametasona 2mg/mL (ação prolongada).18 A tabela 13 apresenta a equivalência de dose dos diversos CT.44

As taxas de resposta com CT sistêmico são altas, porém muitos pacientes apresentam recaídas com a redução da dose ou logo após a retirada da medicação. Para aqueles que respondem aos CT, mas que se tornam corticodependentes, a associação de outra medicação sistêmica pode ser útil para poupar o uso dos CT.

Para todas as modalidades de corticoterapia de longa duração, é importante classificar e monitorar o paciente em relação ao risco de efeitos colaterais, além de oferecer informação a respeito de interações e vacinação.44–47 A recomendações sobre os CT sistêmicos estão resumidas na tabela 14.

Atualmente, entende‐se a fisiopatogenia da AA baseada nas células T citotóxicas CD8+ que expressam o ligante NKG2D. Esses linfócitos são os responsáveis por iniciar e manter o processo de inflamação autoimune contra o folículo piloso e são ativados e perpetuados por meio de IFN‐γ e IL‐15, que por sua vez usam a via de sinalização JAK‐STAT.60

Os inibidores da JAK são medicamentos do tipo pequenas moléculas, aprovadas para uso em mielofibrose, policitemia vera, trombocitose essencial, artrite reumatoide e psoriásica e foram estudados em pacientes com AA refratários a outros tratamentos.

O ruxolitinibe, inibidor da JAK 1 e 2, foi investigado em 12 pacientes com AA moderada a grave (média SALT 65,6) na dose de 20 mg duas vezes por dia, durante três a seis meses de tratamento, que foram seguidos por três meses após a suspensão do medicamento. Nove dos 12 pacientes (75%) apresentaram melhoria, com repilação média de 92%, sem efeitos adversos graves. Em três meses após o término do tratamento, todos os pacientes apresentaram algum grau de perda da repilação.61 Outros relatos de caso também foram publicados.62

O tofacitinibe inibe JAK1/2 e mais intensamente JAK3. É o inibidor da JAK com mais casos publicados na literatura em variados esquemas de tratamento, como 5mg duas vezes ao dia, aumento da dose para 10mg duas vezes ao dia e, se não houver resposta, associação com prednisona 300mg uma vez ao mês.63–65 Uma metanálise recente incluiu 14 estudos, seis ensaios clínicos e oito estudos observacionais, com 275 pacientes. Repilação aceitável ou completa foi de 54% (95% IC 46,3%−61,5%) e a taxa de resposta parcial, de 26,1% (20,7%−32,2%). Aproximadamente 25% dos pacientes apresentaram recidiva após descontinuação, no tempo de acompanhamento.66

De modo geral, a resposta ao tratamento com inibidores da JAK não se correlacionou com características demográficas, gravidade da doença e duração da AA, assim como não há ainda preditores de resposta.67 As complicações mais comuns são infecções leves, principalmente do trato respiratório superior e trato urinário. Dislipidemia, leucopenia, aumento de enzimas hepáticas, cefaleia, queixas gastrintestinais, fadiga, acne e ganho de peso também foram reportados. Até o momento, não há relatos de neoplasias, reativação de tuberculose ou hospitalização por eventos adversos no tratamento da AA. Os dados de segurança em longo prazo ainda são limitados.67

Os inibidores da JAK tópicos ainda não estão disponíveis em formulações‐padrão e os relatos da literatura baseiam‐se em apresentações manipuladas, com resultados variáveis; atualmente, não são recomendados.67

O tratamento com inibidores da JAK ainda está pautado em evidência de baixa qualidade, predominantemente relatos de casos, estudos retrospectivos e ensaios clínicos não cegos e não controlados com placebo. O desenvolvimento de inibidores da JAK potencialmente mais seletivos e o aprimoramento de formulações tópicas abrem perspectivas promissoras. As recomendações quanto ao uso dos inibidores da JAK estão resumidas na tabela 16 e os cuidados pré‐tratamento, na tabela 17.

Os tratamentos mencionados a seguir apresentam pouca evidência de resultados e devem apenas ser considerados na ausência de resposta às terapias‐padrão.

Estudo randomizado que incluiu pacientes com AA em placas, duplo cego e com cross‐over dos pacientes que usavam sulfato de zinco na dose de 5mg/kg/dia, dividida em três tomadas, evidenciou superioridade do zinco em relação ao placebo.70 Em outro estudo placebo controlado que incluiu pacientes com AT e AU não houve melhoria na comparação do grupo tratamento com o grupo controle.71 Os autores consideram que o sulfato de zinco poderia ser usado nos casos menos graves e preferencialmente associado a outras terapias. Pode ser usado mesmo se o paciente apresentar níveis séricos normais de zinco.

A sulfassalazina é uma pró‐droga composta por ácido 5‐aminossalicílico (5‐ASA) associado à sulfapiridina. Enquanto o 5‐ASA é o responsável pela eficácia da sulfassalazina, a sulfapiridina é a responsável pela maioria dos efeitos colaterais: cefaleia, anorexia, náuseas e vômitos, que ocorrem em 10%−45% dos pacientes. Mesalazina contém apenas 5‐ASA de liberação lenta e por essa razão costuma ser mais bem tolerada do que a sulfassalazina. O 5‐ASA funciona tanto como imunomodulador quanto imunossupressor e é usado em diversas condições autoimunes, como retocolite ulcerativa, doença de Crohn e psoríase. Estudo aberto não controlado demonstrou taxas de repilação com a sulfassalazina (1,5g 2×/dia) entre 25% e 68% dos pacientes com AA refratária, de maneira isolada ou em combinação com corticoterapia, atuou como agente poupador de corticoide. Entretanto, o perfil de efeitos colaterais permanece um limitador.72 Recentemente, foi relatada repilação com mesalazina (15−30mg/kg/dia em duas doses diárias) associada ou não à corticoterapia oral ou minoxidil/betametasona tópicos no tratamento de cinco crianças e adolescentes (2−17 anos) com AA refratária e grave.73 Acompanhamento com dosagem de G6PD, hemograma, bioquímica e hepatograma são fundamentais para monitorar os possíveis efeitos adversos.

Os dados a respeito da eficácia da combinação sinvastatina 40mg/ezetimibe 10mg em dose única diária no tratamento da AA são limitados e controversos.74–77 Os relatos positivos apresentam melhores taxas de repilação e menor recaída em pacientes com início recente e bom prognóstico de AA.74,75

O uso de minoxidil via oral na AA teve seu primeiro relato na literatura em 1987, em monoterapia com a dose de 5mg, 2×/dia, em 65 pacientes, inclusive homens e mulheres. Repilação satisfatória ocorreu em 18% dos pacientes.78 Apesar da dose alta, hipertricose facial foi observada em apenas 17% dos pacientes. Recentemente, a associação de minoxidil (2,5mg/dia para mulheres e 2,5mg, 2×/dia, para homens) e tofacitinibe (5mg, 2×/dia) mostrou‐se positiva e com baixa incidência de efeitos colaterais.79

As terapias baseadas em luz mais estudadas na AA são o excimer laser e excimer luz de 308nm, que têm propriedades imunossupressoras possivelmente por indução da apoptose de células T. Uma recente revisão incluiu oito estudos clínicos e relatos de casos, com 94 indivíduos tratados, com eficácia de 36,9%−100%, com repilação igual ou maior do que 50%.80 Uma metanálise que incluiu apenas quatro estudos controlados, com uso de excimer laser em placas de AA não previamente tratadas, confirmou a eficácia do tratamento.81 Os principais efeitos colaterais da terapia são eritema leve, dor durante a aplicação, hiperpigmentação, formação de bolhas, prurido e descamação.82 O custo elevado é a principal desvantagem do tratamento. O excimer laser e a excimer luz podem ser opções de tratamento para casos refratários, especialmente quando há atrofia induzida por CT ou dermatite de contato por outras terapias.

A fotoquimioterapia com psoraleno mais ultravioleta A (PUVA) foi investigada em diversos esquemas terapêuticos em estudos das décadas de 1980 e 1990, com taxas de eficácia diversas. Pelo caráter crônico e recidivante da AA, essa modalidade terapêutica não é recomendada por risco de grandes doses cumulativas de UVA em longo prazo, com possibilidade de malignidade cutânea como efeito adverso. Mais recentemente, houve interesse no tratamento com UVA‐1, que tem maior penetração na pele e possivelmente maior eficácia e pode ser uma alternativa no tratamento da AA.83

Devido a sua baixa eficácia e perfil de efeitos colaterais, não há justificativa para uso da dapsona na AA.84,85

Pequenos ensaios clínicos sugeriram um potencial benefício do PRP e microagulhamento na AA, porém o real benefício dessas técnicas ainda não foi estabelecido.86,87 Não se recomenda o uso dessas modalidades para o tratamento da AA. Até a presente data, o uso do PRP para fins dermatológicos é vetado pelo Conselho Federal de Medicina.

As opções de disfarce cosmético devem ser encorajadas. Apesar de poucos trabalhos terem quantificado o benefício na qualidade de vida dos pacientes, a orientação desses recursos é considerada boa prática.88,89 Existem inúmeras opções de próteses de cabelos parciais ou totais e extensões e apliques removíveis ou fixos. As camuflagens podem ter forma de fibras capilares, sprays, ceras e pós‐pigmentados. A tricopigmentação pode ser feita no couro cabeludo e área de sobrancelhas. Cílios, unhas postiças e próteses de sobrancelhas também podem ser usados.

A condução de casos de AA em crianças poderia nem ser considerada uma situação especial, já que é causa tão comum de queda de cabelos na infância e adolescência – até 60% dos casos iniciam‐se nas duas primeiras décadas de vida.90

Em crianças, costumam‐se usar os CT tópicos, preferencialmente de média a alta potência (mometasona 1% a clobetasol 0,05%), como primeira opção terapêutica. Quando existe contraindicação ou falta de resposta aos CT tópicos, podem‐se usar antralina, DFCP e minoxidil ou optar por tratamento expectante.38,91

A administração de medicamentos sistêmicos pode ser cogitada em casos extensos ou em franca atividade. Deve‐se sempre levar em consideração o momento de vida e o grau de desenvolvimento da criança. É importante a atenção quanto aos possíveis efeitos adversos, especialmente alterações de crescimento, metabólicas e da competência imunológica. Entre as opções disponíveis, há preferência pelos CT sistêmicos e MTX. A tabela 18 apresenta as principais recomendações para o tratamento da AA em crianças.

A barba é o segundo local mais frequentemente acometido pela AA, atrás apenas do couro cabeludo.5 Não existem ensaios clínicos controlados e randomizados que avaliem tratamento nessa região. A abordagem mais frequente é o uso de terapias locais, começando com CT tópicos, seguidos por CT intralesionais, ou diretamente o uso de CT intralesionais, terapia que apresenta a maior evidência de eficácia para AA localizada e de curta duração.92,93 A dose de 2,5mg/mL de triancinolona é a mais adequada para o tratamento da face. Entre outros tratamentos descritos para a região, encontram‐se minoxidil tópico, imunoterapia, terapia fotodinâmica, laser erbium glass fracionado 1550nm, fototerapia PUVA ou UVB de banda estreita. Recomendações para tratamento da área da barba estão resumidas na tabela 19.

O acometimento dos supercílios e cílios causa grande impacto na qualidade de vida, pois interfere diretamente na fisionomia facial. Os únicos agentes indicados para a hipotricose ou alopecia na região de cílios, independentemente de sua etiologia, são os análogos de prostaglandinas, especialmente a solução de bimatoprosta 0,03%.94,95 Alguns estudos testaram o medicamento em pacientes adultos e pediátricos, com resultados variáveis, o que provavelmente é decorrente de quadros com diferentes gravidades e, portanto, diferentes prognósticos da AA.96 Parece ser agente seguro e potencialmente eficaz para o tratamento da região. Importante atentar para risco de hiperpigmentação palpebral e escurecimento da íris.

Nos supercílios, além da possibilidade de uso do bimatoprosta 0,03%, existe a opção dos CT tópicos e intralesionais.94 Usar preferencialmente CT de média potência, com cuidado para não escorrer para pálpebras e olhos (veículo creme, em vez de solução). A infiltração intralesional de triancinolona deve ser feita na dose de 2,5mg/mL para minimizar o risco de atrofia cutânea. Minoxidil tópico também é opção, assim como no couro cabeludo. Recomendações para tratamento dos cílios e supercílios estão resumidas na tabela 20.