Não há variação significante na espessura do estrato córneo, embora os negros apresentem maior número de camadas e essas sejam mais compactas e coesas.5,6 Na pele clara, são necessárias 6 a 15 tiras de fita para remover o estrato córneo; na pele negra, de 8 a 25. Em virtude da maior coesão, vesículas e bolhas permanecem mais tempo intactas na pele negra que na pele clara.7

A pele negra apresenta níveis menores de ceramidas e maior perda transepidérmica de água,5,7 além de um índice de 2,5 vezes maior de descamação espontânea que a branca, justificando maior xerose nessa população.8

Não há diferença no número de melanócitos na pele negra, e sim nas características dos melanossomos (maiores, não agregados e degradados mais lentamente quando comparados aos da pele branca). Sua distribuição também difere, estando em toda a epiderme. Além disso, os melanossomos têm pH mais neutro e maior atividade da tirosinase.5,7,9,10

Há maior melanogênese nos negros, e o conteúdo de melanina confere naturalmente fator de proteção solar (FPS) de 13,4 em comparação com 3,4 nos brancos.11 A pele escura transmite 7,4% de raios ultravioleta (RUV) B em comparação com 29,4% na pele clara,7,12,13 ou seja, aproximadamente quatro vezes menos RUV atingem a derme superior, minimizando o fotoenvelhecimento e a propensão aos tumores cutâneos.7,12 Porém, como os RUV deterioram o sistema de defesa, a pele negra também requer fotoproteção.7,12

A composição relativa de eumelanina e feomelanina independe do grau de pigmentação, mas há baixo teor de eumelanina fotoprotetora nas peles mais claras, explicando a maior sensibilidade aos RUV.14

O couro cabeludo apresenta máculas semelhantes a asteriscos, escamas e resíduos de cosméticos; eritema é comum. A cor, vista na tricoscopia, varia entre o marrom claro e o preto e não se correlaciona com a cor da pele; uma rede pigmentada perifolicular, ou padrão em favo de mel, formada por linhas pigmentadas (correspondentes aos melanócitos da crista da rede) que circundam áreas hipocrômicas (menos melanócitos na epiderme suprapapilar) é visível. Uma característica única e normal é a presença de pontinhos brancos entre as unidades foliculares, semelhante ao sinal de fibrose da alopecia cicatricial.15

A densidade e o número de folículos pilosos são menores e há diferenças na sua forma: são curvados, em forma de espiral, cuja secção transversal é elíptica. Há assimetria na forma e na distribuição celular do bulbo capilar e das bainhas radiculares interna e externa.16,17 Os melanossomos estão presentes na bainha radicular externa e no bulbo dos pelos velinos, por isso são mais fortemente pigmentados. As glândulas sebáceas estão em menor quantidade e são menos ativas, secretando menos sebo, contribuindo para o ressecamento.16–18 O fluxo sanguíneo está diminuído, aumentando a suscetibilidade à alopecia cicatricial. A ancoragem do tecido elástico ao folículo piloso está reduzida, favorecendo à alopecia por tração.7

O cabelo negroide é a característica fenotípica mais distinta nos negros. São difíceis de pentear, resultando em práticas distintas de cuidados; além de lavagem menos frequente, formam nós, rachaduras e fissuras longitudinais ao longo da haste.7,19,20 Há vários graus de cachos, e a fragilidade mecânica aumenta com graus mais altos de curvatura. A haste apresenta menor diâmetro, cutícula mais fina e ressecamento (menor conteúdo de água e sebo), apresentando menor resistência tênsil, o que favorece à quebra.1 Várias proteínas extracelulares da matriz e as junções de adesão estão diminuídas,16,17 levando a diferenças na textura, na resistência e na capacidade de gerenciamento do cabelo. As unidades foliculares comumente apresentam fios de cabelo emergindo juntos e as fibras onduladas emergem angularmente ao couro cabeludo. A composição química é semelhante à dos outros grupos, como a de queratina e aminoácidos. Pequenas diferenças foram relatadas no número de proteínas com baixo e alto teor de enxofre (pontes dissulfeto).17,18 Quando colocado na água, o cabelo afro‐americano tem porcentagem menor de absorção radial do que o asiático e o caucasiano, talvez em virtude das diferenças no teor de lipídios.16,19,20

As principais diferenças entre a pele negra e a pele clara são demonstradas na tabela 1.

Os negros são menos suscetíveis a irritantes. Isso é atribuído à maior coesão das células do estrato córneo na pele escura. Essa diferença é indetectável se o estrato córneo é removido.7 As características clínicas em pacientes com pele escura incluem liquenificação, hiperpigmentação e erupção papular ou folicular precoce com mínimo eritema.

Nos testes de contatos, verifica‐se semelhança na frequência geral de alergia entre negros e brancos, mas há diferenças na sensibilização aos alérgenos, com positividade a níquel, mistura de fragrâncias, bacitracina, bálsamo do Peru e parafenilenodiamina (PFD). A PFD, encontrada na tintura de cabelo, e a imidazolidinilureia, um conservante liberador de formaldeído, foram mais frequentemente alergênicos em homens negros em comparação aos brancos.32 O uso de tinturas de cabelo mais escuras na comunidade negra pode explicar a maior sensibilização a PFD. As diferenças nos padrões de sensibilização, provavelmente, se devem a práticas culturais.33

Entre os distúrbios da pigmentação na pele negra, a hiperpigmentação pós‐inflamatória (HPI) é o mais comum. Ocorre após inflamação ou injúria cutânea,30,40,41 resultante da produção excessiva ou dispersão irregular de melanina.2 Várias são as etiologias, incluindo infecções, doenças inflamatórias e injúria cutânea por agentes físicos ou químicos, inclusive procedimentos cosmiátricos. A HPI se manifesta como máculas na mesma distribuição que o processo inflamatório inicial, cuja intensidade pode ter correlação direta com os fototipos (fig. 2).41

Figura 2.

Hiperpigmentação pós‐inflamatória: máculas hipercrômicas na região lombossacra e nádegas.

(0,24MB).

A hipopigmentação pós‐inflamatória é mais comum e mais evidente em pessoas com pele escura. Resulta de condições, como inflamatórias (DA, DS, dermatite de contato, psoríase etc.), neoplásicas (micose fungoide), infecciosas (sífilis), traumáticas (feridas, queimaduras) ou iatrogênicas (pós‐laser, crioterapia ou peelings químicos). Apresenta‐se na forma de mácula única ou múltiplas, de tonalidade hipocrômica, sem descamação.7

A hipomelanose macular progressiva (HMP) é dermatose comum e mal diagnosticada. Distribui‐se mundialmente e é mais frequente nos países tropicais em negros, afetando, preferencialmente, mulheres jovens. Acredita‐se que C. acnes produza um fator despigmentante, visto que essa bactéria pode ser cultivada a partir dos folículos nos pontos hipopigmentados, mas não na pele vizinha de aparência normal. Caracteriza‐se por manchas hipopigmentadas confluentes, mal definidas, não descamativas, localizadas no tronco, em torno da linha média e, raramente, estendendo‐se às extremidades proximais e às regiões da cabeça e do pescoço.31 Não há prurido, dor ou inflamação prévia. É estável ou progride lentamente por anos, com desaparecimento espontâneo após a meia‐vida.31 A luz de Wood pode mostrar fluorescência folicular vermelha nos pontos hipopigmentados. A dermatoscopia revela áreas esbranquiçadas, mal definidas, sem descamação.42 O exame histopatológico exibe diminuição de melanina na epiderme, e a derme tem aparência normal.43,44

A pitiríase alba (PA) inicia‐se em torno dos 3 a 16 anos, sem predileção por sexo, ocorrendo mais comumente na pele mais escura.31 Sua etiopatogenia permanece desconhecida; contudo, acredita‐se que represente dermatite inespecífica com hipopigmentação pós‐inflamatória residual. Achados associados incluem glândulas sebáceas atróficas, anemia por deficiência de ferro e baixos níveis de cobre sérico.44 As crianças negras podem ser geneticamente predispostas à xerose, o que pode levar à PA.31 Fatores ambientais como exposição solar, banhos longos e frequentes e esfoliação mecânica parecem ser fatores predisponentes na pele suscetível.31 É importante indagar sobre a história pessoal ou familiar de atopia, pois é um dos critérios menores para a DA.31,44 Na pele escura, lesões precoces se apresentam como dermatite subclínica e o eritema é pouco evidente.31 As lesões iniciais são pápulas descamativas que evoluem para manchas hipocrômicas bem visíveis, diferente da pele clara, em virtude do contraste com a pele sã, acometendo geralmente a face, o pescoço e os braços; os achados histológicos são inespecíficos.31,44

O melasma é hiperpigmentação adquirida comum, ocorrendo tipicamente na face, com alta prevalência em mulheres e tipos de pele mais escuras. A história familiar, principalmente na pele mais escura, é importante fator de risco.45,46 Clinicamente, a pigmentação é mais intensa e persistente. Na histopatologia, os melanófagos têm sido detectados na derme superficial, com distribuição muito heterogênea, variando de uma região da lesão para outra num mesmo paciente e até mesmo dentro de um determinado melasma.46

A quebra é problema comum no cabelo negroide, levando ao crescimento deficiente e à alopecia, em virtude das características intrínsecas de fragilidade e resistência à tração reduzida. A fragilidade resulta da forma elíptica das hastes decorrente do folículo curvo, dos diferentes diâmetros capilares e do couro cabeludo seco. A assimetria transversal, com pontos de fraqueza, reduz a resistência à tração.57,58 Contribui para a quebra os danos na haste consequentes à remoção de proteínas ou do ácido 18‐metil eicosanóico (18‐MEA), principal lipídio da cutícula do cabelo, por uso excessivo do calor ou de agentes químicos, além de penteados que exercem tração.17,59,60

A dermatoscopia (tricoscopia) evidencia a tricorrexe nodosa, onde a haste está nodularmente dilatada e mais clara, e a tricoptilose distal (rachadura das pontas) ou central (divisão longitudinal na parte central do eixo capilar).17,61–63

Causada pela tensão repetitiva nos cabelos por tranças, rabos de cavalo, turbantes, coques, dreadlocks, tramas, extensões, entre outras.64 Em geral, começa na infância.64,65 O padrão é característico, refletindo a distribuição da tração, afetando as regiões temporais, pré‐auriculares e acima das orelhas, podendo envolver outras partes do couro cabeludo. Foliculite, redução da densidade capilar e cabelos quebrados são vistos nessas áreas, além do sinal da franja (pelos terminais longos anteriores à área de alopecia, constituída por pelos residuais finos ou miniaturizados). Pode associar cefaleia, aliviada ao soltar os cabelos.65,66 O diagnóstico precoce é importante, pois ainda é reversível. A tricoscopia no estágio inicial mostra o padrão em favo de mel do couro cabeludo preservado, eritema perifolicular, densidade capilar reduzida e velos. O estágio avançado caracteriza‐se por perda das aberturas foliculares.17,65,66 As características histopatológicas no estágio inicial evidenciam número normal de folículos pilosos, porém maior de folículos telógenos e catágenos, além de tricomalácia (restos de hastes nos óstios). Em estágios avançados, há diminuição na contagem de folículos terminais, substituídos por tratos fibróticos. Não há infiltrado inflamatório no curso dessa doença.66

Ocorre pelo encravamento dos pelos, pela penetração extrafolicular ou transfolicular da pele, geralmente secundária ao corte do cabelo negroide.67,68 Apresenta‐se como pápulas, pústulas, placas e nódulos na região posterior do couro cabeludo, comumente associadas à alopecia e associada a queloides. A tricoscopia mostra pelos quebrados com tufos, pelos encravados e moldes peripilares (fig. 4).67,68

Figura 4.

Foliculite queloideana da nuca: nódulo séssil na nuca.

(0,62MB).

Também chamada de foliculite abscedante ou perifoliculite capitis abscedens et suffodiens, trata‐se de distúrbio crônico do couro cabeludo, observado principalmente em homens jovens. As lesões, inicialmente papulopustulosas, evoluem para nódulos inflamatórios dolorosos e multifocais, conectados por seios intercomunicantes, que resulta em alopecia cicatricial.7,69 Na tricoscopia, observa‐se, inicialmente, características de alopecia não cicatricial, com pontos brancos pontiagudos, regularmente distribuídos, aberturas foliculares aumentadas, pontos amarelos “em 3D” (acúmulo de sebo e queratina), pontos pretos e cabelos fraturados. No estágio terminal, aparecem lesões cicatriciais, caracterizadas por áreas confluentes branco‐marfim, sem óstios foliculares.68–70

Anteriormente conhecida como alopecia por pente quente (método de alisar cabelos), pseudopelada e síndrome da degeneração folicular, a alopecia cicatricial central centrífuga (ACCC) é mais comum em mulheres jovens a meia‐idade, de ascendência africana. Apresenta etiologia desconhecida, mas com aparente influência de fatores genéticos, tração, calor e produtos químicos. Caracteriza‐se por distúrbio crônico e progressivo no vértice do couro cabeludo, que progride de maneira centrífuga e simétrica, com atividade na zona periférica, circundando a zona central de alopecia cicatricial.7,71–73 Sinais de inflamação estão ausentes, embora eritema, pústulas foliculares e descamação possam surgir. É usualmente assintomática, mas pode ocorrer dor, prurido ou queimação no couro cabeludo.73,74 Há redução espontânea da inflamação após anos ou décadas.75 A tricoscopia mostra a preservação da rede pigmentada em favo de mel e pontos brancos com distribuição irregular. Um halo branco‐acinzentado peripilar é sinal específico e sensível, correspondente, na histopatologia, aos óstios foliculares cercados por fibrose.74,75 Outras características incluem variabilidade da haste capilar, eritema perifolicular, cabelos quebrados como pontos pretos dentro da abertura folicular ou como hastes quebradas curtas, máculas pigmentadas semelhantes a asteriscos, com fios terminais esparsos e semelhantes a velos e manchas brancas espalhadas.74–76 Alterações histológicas precoces mostram infiltrado linfocítico perifolicular com fibroplasia perifolicular. Em estágios posteriores, há destruição do epitélio folicular e retenção de fragmentos da haste capilar com inflamação granulomatosa, seguido pela substituição do epitélio folicular por tecido conjuntivo e tufagem/politriquia dos folículos pilosos.76

O LP pigmentoso (LPP) é variante rara do LP, que se inicia após os 30 anos, predominantemente em mulheres com pele negra.80 Embora a patogênese seja a mesma do LP clássico,81 a luz solar é fator importante, além de agentes químicos (contactantes e drogas) e micro‐organismos.80,81 As lesões iniciais são pequenas máculas redondas ou ovais, cinza ou marrom, de bordas irregulares e mal definidas, que coalescem formando áreas pigmentadas difusas, reticuladas, perifoliculares ou anulares,80,82 distribuídas principalmente nas áreas expostas ao sol, iniciando na face e no pescoço, espalhando‐se às extremidades superiores e tronco, simetricamente, acometendo raramente a mucosa oral, o couro cabeludo, as unhas, as palmas e as plantas.80,82 Não há estrias de Wickham.82 Eventualmente, há lesões de LP clássico. O prurido é discreto ou ausente.81 Uma variante é o LPP inversus, que afeta pele não exposta ao sol, particularmente áreas flexurais e intertriginosas, observando‐se transição de pápulas para máculas (fig. 5). Estímulos mecânicos são gatilhos. Outras variantes de LPP são: localizado, segmentar, linear, zosteriforme e da mucosa oral.80–82

Figura 5.

Líquen plano pigmentoso: pápulas ligeiramente elevadas e máculas hipercrômicas brilhantes na axila.

(0,23MB).

Na dermatoscopia do LPP inversus, observam‐se áreas homogêneas marrons (pigmentação epidérmica), além de pontos e glóbulos cinza‐marrom ou cinza‐azulados (incontinência pigmentar), os quais são inicialmente agrupados em padrão difuso de pigmentação preta. Com o tempo, convergem formando padrões reticulares, lineares e de paralelepípedos. Os pontos brancos são secundários à falta de pigmentação nas aberturas foliculares, e a ausência de pigmento nos sulcos pode ser decorrente da falta de exposição ao atrito.82

Histopatologicamente, o infiltrado inflamatório liquenoide é semelhante ao LP clássico,81 porém este regride rapidamente, sem a proliferação de queratinócitos, e a melanina dérmica resultante permanece por meses a anos.82 A imunofluorescência direta raramente é positiva, com IgM e C3 na junção dermoepidérmica e IgG e IgA em queratinócitos.81,82 Pode associar‐se à hepatite C, endocrinopatias, doenças autoimunes e malignidades, bem como outras variantes de LP.80–82

A micose fungoide (MF) é o tipo de linfoma mais comum na pele negra, correspondendo a mais de 50% dos linfomas cutâneos primários de células T (LCCT),30 com taxa de incidência de 4,0 e 6,1/100.000 para pacientes brancos e negros, respectivamente.96,97 Negros apresentam MF em idade mais precoce e em estágio T mais alto do que brancos. Clinicamente, a MF geralmente se apresenta como manchas, placas ou tumores localizados, preferencialmente, em áreas cobertas, mas pode cursar com eritrodermia. As lesões são hiperpigmentadas na pele mais escura, em vez de eritematosas, havendo variante hipopigmentada. As lesões hiperpigmentadas correlacionam com menor sobrevida, enquanto as hipopigmentadas com maior sobrevida e curso indolente.96

A síndrome de Sezary (SS) é variante leucêmica rara do LCCT, definida pela tríade eritrodermia, células T neoplásicas (células de Sezary) no sangue e linfadenopatia. Assim como a MF, a SS também tem maior prevalência em indivíduos negros em comparação com brancos. Assim como ocorre com a pele clara, pode ser difícil diferenciar de outras erupções cutâneas difusas. A maior preocupação é que o prurido e as alterações secundárias ao ato de coçar sejam atribuído à xerose.96,97

O sarcoma de Kaposi limita‐se à África subsaariana e é tipicamente observado em homens negros jovens, dos 25 aos 40 anos, HIV negativos. As manifestações clínicas podem ser indolentes a agressivas e letais. Sua apresentação pode ser localmente invasiva ou agressiva com/ou envolvimento mucocutâneo. Há quatro subtipos: nodular benigno; localmente agressivo, invadindo tecidos moles e ossos; florido disseminado, com envolvimento da pele e vísceras; e linfadenopático, disseminando‐se rapidamente para linfonodos e vísceras. O último subtipo é a forma mais agressiva e associa‐se a crianças africanas de 1 a 5 anos.7,98

Dermatofibrosarcoma protuberans (DFSP) é neoplasia rara de células fusiformes, de crescimento lento, localizada na derme ou no tecido subcutâneo. A incidência entre negros é o dobro, e os tumores são maiores que em brancos, o que explica a demora no diagnóstico.99 O DFSP é mais frequente no tronco do que na cabeça e no pescoço, sem diferença quanto às extremidades.100 O risco de morte em negros é 1,7 vez maior do que nos brancos e dependente do tamanho.99,100

Há variante pigmentada rara, chamada tumor de Bednar, que ocorre em 5% dos casos, principalmente em negros,100 observada em adultos jovens e de meia‐idade, ocasionalmente na faixa etária pediátrica. A histogênese é inexplicável, podendo relacionar‐se a remanescentes de tecido mamário embrionário ou a traumas locais, havendo duas teorias propostas: diferenciação neuroectodérmica ou colonização melanocítica.99,100 Foi relatado em associação com melanocitose dérmica (nevo de Ito) e acredita‐se que a célula de origem seja neuromesenquimal. Localiza‐se mais comumente no tronco, especialmente nos ombros e no dorso, podendo afetar a cabeça e o pescoço, além das extremidades.99,100 Clinicamente, assemelha‐se ao queloide. A maioria se apresenta como massas, placas ou nódulos salientes, firmes, multilobulados, de base larga e de crescimento lento, na derme e no tecido subcutâneo. Histologicamente, é composto por células fusiformes, com leve pleomorfismo.99,100 As células dendríticas carregadas de pigmento distinguem essa lesão do DFSP convencional.100 Na imuno‐histoquímica, as células são CD34 positivas.99 O comportamento biológico é o de malignidade intermediária. Deve ser diferenciado de outras lesões cutâneas fusiformes pigmentadas.99,100