Paciente do sexo masculino, de 20 anos, apresentou histórico de três dias de lesões orais dolorosas que impediam a ingestão oral, além de lesões escrotais. Ele se lembrou de episódio de dor de garganta e tosse dez dias antes, que havia sido resolvido completamente após autotratamento com ibuprofeno e duas doses de amoxicilina associada ao ácido clavulânico. O paciente tinha histórico de herpes labial, mas não havia tido episódio nos últimos meses. Ele estava bem, afebril e sem sintomas sistêmicos.

Ao exame, foram observadas lesões aftosas fundo esbranquiçado confluentes em padrão herpetiforme na mucosa oral e gengivite leve (fig. 1A–D), juntamente com três placas anulares com centro crostoso na pele escrotal (fig. 1F). Não havia envolvimento ocular ou da mucosa genital. A ausculta cardiopulmonar e o exame de sangue, incluindo hemograma completo e painel bioquímico geral, foram normais. Amostras microbiológicas e biopsia da lesão escrotal foram coletadas.

Figura 1.

Imagens clínicas. (A–D) Lesões aftosas brancas, com fundo esbranquiçado, confluentes em padrão herpetiforme na mucosa oral e gengivite leve. (F) Três placas anulares com centro crostoso na pele escrotal.

O diagnóstico diferencial inicial incluiu erupção cutânea e mucosite induzidas por micoplasma (MIRM, do inglês mycoplasma‐induced rash and mucositis) ou erupção mucocutânea infecciosa reativa (RIME, do inglês reactive infectious mucocutaneous eruption); toxicodermia dentro do espectro de eritema multiforme (EM) – síndrome de Stevens‐Johnson (SSJ) – necrólise epidérmica tóxica (NET); e estomatite herpética com EM menor. O paciente iniciou tratamento com dexametasona 4mg diariamente por três dias, valaciclovir e acetonido de triancinolona tópica. No seguimento, 72 horas depois, as lesões desapareceram.

A sorologia foi positiva para Mycoplasma pneumoniae (anticorpos IgM e IgG), vírus do herpes‐simples (HSV; apenas anticorpos IgG) e negativa para HIV, vírus da hepatite e sífilis. A reação em cadeia de polimerase (PCR) das lesões orais foi negativa para HSV tipos 1 e 2.

A histopatologia revelou denso infiltrado inflamatório na derme superficial e média, predominantemente composto por linfócitos e células polimorfonucleares. O dano à interface era evidente, com clivagem subepidérmica e queratinócitos apoptóticos (fig. 2).

Figura 2.

Histopatologia da lesão escrotal mostrando denso infiltrado inflamatório na derme superficial e média, predominantemente composto de linfócitos e células polimorfonucleares. O dano à interface é evidente, com clivagem subepidérmica e queratinócitos apoptóticos (Hematoxilina & eosina; 160× e 800× – detalhe).

A mucosite aguda com envolvimento mínimo ou ausente da pele foi descrita sob termos como “SSJ atípica”, “SSJ sem lesões cutâneas” e “síndrome de Fuchs”.1 Em 2015, Canavan et al. introduziram o termo MIRM para diferenciar as erupções mucocutâneas específicas ligadas a M. pneumoniae da SSJ induzida por medicamentos, NET e EM relacionada ao herpes.1–4 Nos últimos anos, outros patógenos como Chlamydophila pneumoniae, influenza B, parainfluenzavírus, adenovírus, metapneumovírus, rinovírus, enterovírus, estreptococos do grupo A e SARS‐CoV‐2 foram relatados como desencadeadores de reações mucocutâneas semelhantes.1,2 Isso levou ao conceito de RIME, que reflete o espectro de agentes infecciosos capazes de induzir essas erupções.1,2

A MIRM é afecção incomum, afetando predominantemente crianças e adultos jovens, caracterizada por mucosite proeminente com envolvimento cutâneo limitado, tipicamente precedida por sintomas inespecíficos semelhantes aos da gripe que se manifestam de sete a dez dias antes do início mucocutâneo.1 As lesões cutâneas vesiculobolhosas e atípicas em forma de alvo se assemelham às do EM, SSJ e NET. Entretanto, a MIRM apresenta resultados clínicos, fisiopatológicos e prognósticos distintos que a diferenciam dessas condições.2–4 O diagnóstico diferencial também deve abranger infecções virais (p. ex., HSV, Epstein‐Barr, citomegalovírus, Coxsackie A6 e HIV), candidíase oral, exposição a substâncias cáusticas e doenças autoimunes como pênfigo vulgar.4–6

A fisiopatologia subjacente à MIRM permanece obscura; entretanto, há a hipótese de envolver proliferação de células B policlonais e produção de anticorpos após infecção por M. pneumoniae, levando à deposição de complexo imune e ativação do complemento. Além disso, o mimetismo molecular entre moléculas de adesão P1 do micoplasma e antígeno de queratinócitos, bem como suscetibilidade genética, foram propostos.4

Histologicamente, as lesões de MIRM/RIME compartilham características com EM, SSJ e NET, incluindo queratinócitos apoptóticos, necrose de toda a epiderme com clivagem subepidérmica e infiltrado dérmico superficial com linfócitos perivasculares esparsos.1,5,6

A PCR surgiu como o “padrão ouro” para estabelecer a etiologia microbiológica da pneumonia adquirida na comunidade, oferecendo maior sensibilidade para detectar M. pneumoniae ou C. pneumoniae, particularmente nos estágios iniciais da infecção.7 A detecção sorológica específica pode ser valiosa para o diagnóstico retrospectivo, particularmente quando as amostras são coletadas com pelo menos duas semanas de intervalo para avaliar a soroconversão ou o aumento de quatro vezes nos títulos de anticorpos.4,7 Os anticorpos M. pneumoniae‐IgM aparecem após uma semana do início clínico, atingindo o pico em torno da terceira semana e servindo como marcador de infecção recente.7 Os anticorpos M. pneumoniae‐IgG aparecem cerca de duas semanas após a infecção, atingem o pico em cinco semanas e persistem em longo prazo.7

O prognóstico é geralmente bom, com baixas taxas de sequelas e boa resposta terapêutica a antibióticos e/ou esteroides sistêmicos.4

O presente caso destaca a importância de considerar MIRM/RIME no diagnóstico diferencial de mucosite. O histórico de sintomas respiratórios recentes sem exposição a medicamentos pode sugerir infecção por M. pneumoniae ou C. pneumoniae, ajudando a diferenciar essas condições de SSJ e NET. O reconhecimento precoce e o tratamento direcionado são essenciais para o tratamento ideal.