As LP fazem parte da história humana desde a Antiguidade. A referência histórica mais antiga conhecida vem de paleopatologistas que identificaram extensas lesões de LP nos ossos isquiáticos e escápulas de uma múmia pertencente a uma idosa sacerdotisa de Amon da 21ª Dinastia do Antigo Egito (1070 a 945 a.C.).7 O primeiro registro escrito de LP corresponde a Hipócrates (460 a 370 a.C.), que descreveu o aparecimento dessas lesões em um paciente paralisado com disfunções da bexiga e do intestino.8

Durante o Renascimento, Ambroise Paré (1510 a 1590), considerado o pai da cirurgia moderna, fez a primeira descrição documentada de uma LP, concentrando‐se em abordar sua causa para facilitar a cura.7

Medidas eficazes na prevenção e no tratamento de LP já estavam sendo implementadas no início do século XIX. Por exemplo, em 1806, J.E. Aronssen, de Berlim, enfatizou a importância da cama no cuidado ao paciente e apresentou projetos para uma nova e aprimorada cadeira para inválidos, de sua invenção.9

O termo “bed sore” ou escara foi documentado pela enfermeira Florence Nightingale em 1859.10 Esse termo mantém sua associação com a cama, apesar do entendimento da época de que a LP pode ocorrer sempre que tecidos moles estão em contato com superfícies de suporte e do papel significante desempenhado pelas forças de cisalhamento e deformação por cisalhamento. A adição de “ferida” implicava uma área em carne viva ou dolorida no corpo.1

A partir da segunda metade do século passado, a conscientização sobre LP aumentou junto com os avanços na área da saúde, levando diversos autores a estudar sua etiologia. Reichel, em 195811, e Kosiak, em 1959,12 com estudos sobre lesões isquêmicas, contribuíram significantemente para a compreensão da etiopatogenia. A busca de Norton, McLaren e Exton‐Smith, em 196213, resultou na primeira escala de avaliação de risco para LP. O termo “úlcera por pressão” começou a ganhar popularidade nas décadas de 1970 e 1980, substituindo termos como “escaras” ou “úlceras de decúbito” e “úlceras por pressão”. A formação de grupos como o National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP), nos Estados Unidos, na década de 1970, juntamente com grupos nacionais como o Grupo Nacional para el Estudio y Asesoramiento en Úlceras por Presión y Heridas Crónicasin (GNEAUPP) na Espanha em 1994, e o European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP), em 1996, impulsionaram o avanço do conhecimento sobre LP durante esse período.7

Contribuições significantes para a compreensão e prevenção de LP incluem o modelo conceitual de Braden e Bergstrom, em 1987,14 que desenvolveram a Escala de Braden, e Coleman et al., que apresentaram fatores causais diretos e indiretos,15 e o trabalho de García Fernández et al, em 2014,16 que introduziram o termo “lesões por pressão relacionadas à dependência”. Esse trabalho modificou a classificação existente que o GNEAUPP já havia adotado e abriu caminho para a reconsideração do termo “lesões por pressão” em vez de “úlceras por pressão”. Esse termo foi posteriormente adotado pela Pan Pacific Pressure Injury Alliance em 2014 e, recentemente, embora de maneira controversa, pela NPUAP americana, gerando intenso debate em virtude das conotações em inglês do conceito de “lesão”.17 Assim, a NPUAP incorporou o termo “lesão” (National Pressure Injury Advisory Panel – NPIAP),1 porém, na Europa, o termo úlcera por pressão da EPUAP permanece sem essa modificação.1

Em UTIs, os pacientes são considerados de alto risco para desenvolver LP em virtude de fatores de risco relacionados à condição clínica, como imobilidade, nutrição inadequada e terapias de suporte como ventilação mecânica e hemodiálise.19,24 A incidência e a prevalência cumulativas foram de 10,0% a 25,9% e 16,9% a 23,8%, respectivamente, em uma revisão sistemática global abrangendo todas as restrições diagnósticas e tipos de UTI.24

A prevalência e a incidência de LP em populações pediátricas podem variar consideravelmente dependendo do contexto clínico. Poucos estudos se concentram nessa população, mas Razmus et al. conduziram um estudo abrangendo 678 unidades de tratamento intensivo pediátrico com 39.984 pacientes nos Estados Unidos.25 Eles relataram que a taxa de LP adquirida em todas as instalações variou de 0,57% a 3,7% na UTI pediátrica e 4,6% em ambientes de reabilitação.25

Um estudo em hospitais brasileiros, acompanhando 314 crianças, encontrou prevalência média de 7,1% e incidência média de 21,8%, com 22 crianças apresentando 31 casos de LP. De acordo com os tipos de enfermaria, a prevalência média foi de 1,8% na pediatria clínica, 4,0% na pediatria cirúrgica e 32,8% nas UTIs pediátricas.26 Em outro estudo brasileiro que avaliou 83 crianças em uma UTI de hospital terciário no interior de São Paulo, a incidência de LP foi de 21,6%.27

Em neonatos, lesões por dispositivos médicos são mais comuns, especialmente na UTI.28 Um estudo que avaliou a incidência de LP em crianças e neonatos identificou risco 50% maior de LP, principalmente em decorrência de dispositivos médicos, com lesões no septo por sondas enterais e uso de traqueostomias.29 Outro estudo avaliou 625 crianças e neonatos, entre os quais aqueles com menos de 8 anos desenvolveram uma ou mais lesões por dispositivos médicos, com incidência de 7%.30

Uma revisão sistemática recente encontrou prevalência pediátrica geral variando de 0,47% a 31,2%. A prevalência combinada entre neonatos foi de 27,0%; entre crianças menores de 1 ano, foi de 19,2%; e entre crianças maiores de 1 ano, foi de 12,3%. A incidência cumulativa de LP adquirida em hospital em neonatos foi de 9,8%.31

Um cenário cada vez mais frequente é a institucionalização de idosos. Em virtude das características naturais do processo de envelhecimento e dos problemas clínicos que limitam a mobilidade, a LP é considerada uma preocupação para a segurança dos idosos que vivem nessas instituições.32

Uma revisão sistemática com metanálise mostrou que a prevalência, a incidência e a ocorrência de LP adquiridas em instituições de longa permanência para idosos foram de 8,5%, 11,6% e 14,3%, respectivamente. Os estágios mais comuns foram os estágios 1 e 2. As regiões calcânea e sacral foram os locais mais frequentemente afetados. Além disso, observou‐se que a quantidade de LP entre os idosos nessas instituições é semelhante à encontrada em pacientes hospitalizados.32

Em pacientes com COVID‐19, particularmente aqueles admitidos na UTI durante a pandemia, as taxas de LP foram significantemente altas. Um estudo no Brasil demonstrou que, de 80 pacientes admitidos na UTI em decorrência de COVID‐19, 44 (55%) desenvolveram LP durante a hospitalização.33 Outro estudo brasileiro, entre os 393 prontuários analisados, identificou prevalência de LP em 167 casos (42,5%), com pacientes apresentando até quatro LPs.34

Em termos de localização da LP, observou‐se uma diferença durante a pandemia relacionada à posição prona, na qual os pacientes permaneceram por 16 a 24 horas consecutivas diariamente. As LP ocorreram frequentemente nas proeminências ósseas submetidas a essa posição, como frontal, nasal, peitoral, mamária e joelho.35,36 A incidência de LP varia de 25,7% a 48,5% na posição prona.37

Uma preocupação com LP relacionadas ao uso de equipamentos de proteção individual por profissionais de saúde também foi relatada durante a pandemia. Uma revisão sistemática encontrou alta incidência dessas lesões, variando de 30 a 92,8%, predominantemente em LP estágio 138 e 58,8% em outro estudo do mesmo estágio.39 Isso é corroborado por um estudo brasileiro com profissionais de UTI, no qual 91,8% dos pacientes apresentaram algum tipo de lesão/eritema, principalmente na região nasal (74,1%) e na região zigomática (45,9%).40

O impacto patológico da pressão excessiva pode ser atribuído a três fatores: a intensidade da pressão, a duração da pressão e a capacidade dos tecidos (incluindo a pele e outras estruturas) de suportar a pressão sem sofrer danos.20 A influência da pressão capilar e da pressão de fechamento capilar é crucial no desenvolvimento de LP, pois a perfusão insuficiente decorrente da oclusão capilar pode levar à morte de células e tecidos por isquemia, deformação mecânica e estresse bioquímico.41 A compressão dos capilares por pressão externa pode interferir no fluxo sanguíneo local e na perfusão tecidual. Isso reduz o suprimento de oxigênio e nutrientes aos tecidos, resultando no desenvolvimento de LP em áreas submetidas a cargas mecânicas compostas por forças prolongadas de pressão, cisalhamento e fricção41 (fig. 1A).

Figura 1.

(A) Ações de pressão, fricção e cisalhamento sobre a proeminência óssea. (B) A pressão externa e a compressão dos capilares (de superfícies como cama ou cadeira) interferem no fluxo sanguíneo local e, consequentemente, na perfusão tecidual, levando ao desenvolvimento de lesão por pressão. Fonte: própria dos autores.

Em indivíduos com sensibilidade, mobilidade e estado mental normais, a pressão prolongada desencadeia resposta de feedback que resulta em ajustes frequentes no posicionamento corporal. No entanto, quando essa resposta de feedback está ausente ou comprometida, a pressão sustentada e contínua pode levar a isquemia, lesão e dano tecidual.42

O dano tecidual ocorre em virtude da exposição intensa e/ou prolongada dos tecidos moles a cargas mecânicas sustentadas, como compressão, tração ou forças de cisalhamento, ou uma combinação desses modos de carga. Carga sustentada (carga quase estática) refere‐se a cargas aplicadas continuamente por longos períodos, variando de minutos a horas ou até dias43 (fig. 1B).

Um novo modelo conceitual sobre a etiopatogenia da LP foi atualizado pelos autores do NPIAP em 2022, representado pelo círculo vicioso da LP44 (fig. 2).

Figura 2.

Ciclo vicioso da lesão por pressão: dano de deformação direta (dano celular, morte celular e inflamação), dano inflamatório (edema, aumento da pressão intersticial), dano isquêmico (isquemia, morte tecidual), levando à deformação celular. Adaptada de Gefen.[44].

O mecanismo de lesão afeta diversos tecidos, desde a deformação até o dano celular inflamatório.45 A inflamação pode se intensificar em decorrência de condição isquêmica preexistente, especialmente se ocorrer reperfusão, por exemplo, imediatamente após o reposicionamento.44,46 A reperfusão após longo período de isquemia pode agravar ainda mais o dano tecidual, pois leva à liberação de radicais livres nocivos.47 Deformações persistentes em células, vasos sanguíneos e tecidos impulsionam toda essa via de dano, impactando a integridade e a função das organelas celulares e levando à desnutrição de tecidos e órgãos.43 Essas deformações não apenas causam danos diretos às estruturas celulares, mas também desencadeiam inflamação e edema, distorcem a rede capilar, reduzem o suprimento de nutrientes aos tecidos e obstruem o sistema linfático, prejudicando a remoção de resíduos metabólicos.44 Deformações localizadas do tecido podem levar rapidamente a danos microscópicos; no entanto, pode levar várias horas de pressão contínua para que esse dano celular e tecidual inicial se torne clinicamente visível.41

Embora a pressão seja o principal fator desencadeante, a capacidade dos tecidos moles de tolerar deformações sustentadas varia dependendo do tipo de tecido.43 Ela é influenciada por outros fatores, conhecidos como fatores intrínsecos e extrínsecos, que serão descritos a seguir.

A mudança na terminologia de “úlcera por pressão” para “lesão por pressão” abrange tanto a pele intacta quanto as lesões ulceradas.17 Assim, a LP descreve lesões em estágio 1 e lesões de tecidos profundos sem pele ulcerada. A classificação estadiamento e os exemplos de envolvimento anatômico são descritos na tabela 1.1

A LP não se limita à pele; ela também pode ocorrer em membranas mucosas, incluindo os tratos respiratório, gastrintestinal e geniturinário. A LP mucosa está principalmente associada a dispositivos médicos, tipicamente causada por tubos e/ou seus equipamentos de estabilização que exercem forças de compressão e cisalhamento sustentadas sobre membranas mucosas e tecidos subjacentes vulneráveis.1

A representação das camadas da pele afetadas e as imagens de lesões por pressão representativas, de acordo com cada classificação, estão nas figuras 4, 5, 6, 7, 8, 9 e 10.

Figura 4.

(A) Lesão por pressão em estágio 1. Reproduzida com permissão do National Pressure Injury Advisory Panel. (B) Paciente com eritema não branqueável na região sacral.

Figura 5.

(A) Lesão por pressão em estágio 2. Reproduzida com permissão do National Pressure Injury Advisory Panel. (B) Paciente com perda parcial de pele e bolha intacta na região glútea. Fonte: própria dos autores.

Figura 6.

(A) Lesão por pressão estágio 3. Reproduzida com permissão do National Pressure Injury Advisory Panel. (B) Paciente com perda dérmica de espessura total na região glútea e presença de esfacelo. Fonte: própria dos autores.

Figura 7.

(A) Lesão por pressão em estágio 4. Reproduzida com permissão do National Pressure Injury Advisory Panel. (B) Paciente com perda de pele de espessura total da região sacral e exposição óssea.

Figura 8.

(A) Lesão por pressão em tecido profundo. Reproduzida com permissão do National Pressure Injury Advisory Panel. (B) Paciente com lesão purpúrica extensa na região glútea. Fonte: própria dos autores.

Figura 9.

(A) Lesão por pressão não classificável. Reproduzida com permissão do National Pressure Injury Advisory Panel. (B) Paciente com necrose liquefativa e área de necrose coagulativa na região sacral, impossibilitando a avaliação da profundidade da lesão por pressão.

Figura 10.

(A) Lesão por pressão relacionada a dispositivo médico em paciente com lesão por pressão na superfície interna da coxa direita, causada por pressão de cateter urinário de demora. (B) Lesão por pressão da mucosa uretral em paciente com cateter urinário de demora. Fonte: própria dos autores.

Recomendações baseadas em evidências para técnicas adicionais de avaliação, como avaliação da temperatura da pele, medida da umidade subepidérmica e gráficos de cores do tom da pele, devem ser utilizadas na avaliação da pele e dos tecidos e na classificação da LP, particularmente em tons de pele mais escuros.1 A avaliação da pele por meio de scanners de medida de umidade subepidérmica ganhou atenção internacional, pois pode detectar o início de LP aproximadamente cinco dias antes de se tornarem visualmente aparentes,55 tornando‐se um avanço promissor na prática clínica de prevenção de LP.56

Algumas ferramentas orientam a avaliação e a documentação de LP, como a amplamente utilizada PUSH (Pressure Ulcer Scale for Healing), que fornece um guia para avaliar o exsudato, o tamanho e o tipo de tecido, servindo como suporte para a progressão clínica.57,58 Outra ferramenta mais atual e abrangente que auxilia os profissionais é a Bates‐Jensen Wound Assessment Tool (BWAT)59 – adaptada para o Brasil em 201560 e cuja confiabilidade foi validada internacionalmente em 2019.61 O BWAT consiste em 13 características da ferida: tamanho, profundidade visível, bordas da ferida, solapamento e tunelamento, tipo e quantidade de tecido necrótico, tipo e quantidade de exsudato, descoloração da pele circundante, edema do tecido periférico, endurecimento do tecido periférico, tecido de granulação e epitelização.60,61

Os exames laboratoriais auxiliam na avaliação de condições que podem dificultar ou retardar a cicatrização de LP, como infecção, anemia, estado nutricional inadequado e diabetes mellitus. Recomenda‐se a realização de um painel metabólico abrangente, hemograma completo com diferencial, albumina e pré‐albumina (para avaliar o estado nutricional) e hemoglobina A1c.62

Embora a coleta de amostras com swabs para avaliar infecção continue sendo o método mais comum para a coleta de amostras de feridas em virtude de sua simplicidade e baixo custo,63 culturas de feridas com swabs superficiais podem não ter valor clínico. Frequentemente, refletem colonização em vez de infecção, levando a resultados falso‐positivos.64–66

A biopsia de tecido é considerada o padrão‐ouro por sua precisão, embora seja mais invasiva, dispendiosa e exija habilidades especializadas para sua realização.63 Além disso, a biopsia apresenta maior sensibilidade para feridas infectadas por bactérias multirresistentes.65

Lesões causadas por excesso de umidade (suor, exsudato e fluidos corporais) comprometem a barreira epidérmica e podem causar danos à pele que podem ser confundidos com LP.1 A dermatite associada à incontinência (DAI) é dermatite de contato irritante e a forma mais comum de dano à pele associado à umidade, pois a exposição crônica da pele à urina e às fezes causa lesões químicas na pele.1

A DAI é caracterizada como dermatose inflamatória com eritema, exsudação e escoriação.67 Apresenta‐se também com alterações persistentes de pigmentação, edema, maceração, vesículas ou bolhas.68 Afeta o períneo, as pregas inferiores das nádegas, a região escrotal, as coxas e, por vezes, até o abdome (fig. 11A).

Figura 11.

Diagnóstico diferencial de lesão por pressão. (A) Dermatite associada a incontinência em paciente com incontinência urinária e fecal que desenvolveu eritema intenso nas regiões interglútea, perianal e escroto. (B) Úlcera terminal de Kennedy em paciente com falência múltipla de órgãos que desenvolveu rapidamente (em 24 horas) placa purpúrica na região sacral. Fonte: própria dos autores.

Lesões terminais são aquelas que surgem horas ou semanas antes da morte do paciente.69 Muitos sinônimos descrevem o mesmo tipo de lesão; o termo mais conhecido é o epônimo “úlcera terminal de Kennedy” (UTK). As UTK foram relatadas pela primeira vez por Karen Lou Kennedy70, descrevendo uma mancha cutânea descolorida (roxa, vermelha, azul ou preta), geralmente localizada na região sacral ou do cóccix, embora possa afetar outras partes do corpo, com formato de borboleta, pera ou ferradura (fig. 11B). Sua progressão é muito rápida, com úlceras de espessura total evoluindo ao longo de horas ou alguns dias, indicando a iminência da morte.1

Há debate sobre se a UTK é um tipo específico de LP. No entanto, há uma diferença na fisiopatologia entre elas.71 A LP é causada por pressão não aliviada, frequentemente acompanhada de cisalhamento e fricção, resultando em isquemia local e dano tecidual. Por outro lado, a UTK é causada por hipoperfusão e falência multiorgânica, e a hipoperfusão da pele resulta em sinais visíveis de morte tecidual. Nesse cenário, a isquemia associada à falência multiorgânica, em vez dos efeitos danosos da pressão ou cisalhamento não aliviados, resulta em úlcera cutânea inevitável.69

Em virtude da localização e descoloração roxas ou marrons semelhantes, pode ser difícil diferenciá‐la da LP de tecido profundo.72