Paciente do sexo feminino de 60 anos apresentou‐se com história de placa edematosa e eritematosa no couro cabeludo há uma semana. A lesão, com 2,5cm de diâmetro, estava associada a dor leve (fig. 1). O exame histopatológico mostrou infiltrado inflamatório maciço na derme, principalmente ao redor das glândulas sebáceas, acompanhado de edema na derme papilar com formação de vesícula inicial na junção dermoepidérmica (fig. 2A). Devido à suspeita de infecção herpética, foi feito exame imuno‐histoquímico, negativo para o vírus herpes simplex (HSV) e positivo para o vírus varicella zoster (VVZ; fig. 2B). Confirmando‐se, portanto, o diagnóstico de herpes zoster (HZ) incógnito.

Figura 1.

Placa eritematosa com início recente na cabeça de uma mulher de 60 anos.

(0,11MB).

Figura 2.

A, Infiltrado inflamatório ao redor do epitélio folicular e glândula sebácea. Descolamento bolhoso inicial na junção dermoepidérmica (Hematoxilina & eosina 40×). B, comprometimento primário do epitélio sebáceo, como demonstrado pelo exame imuno‐histoquímico específico para o vírus varicela zoster (Hematoxilina & eosina, 40×).

(0,15MB).

Devido à reativação do VVZ, presente em estado latente nos gânglios sensoriais, o HZ pode permanecer inativo por décadas ou por toda a vida. A condição essencial é contato anterior, geralmente durante a infância, com o VVZ. O HZ é caracterizado por erupção eritematosa‐vesicular unilateral e dor localizada. No entanto, o diagnóstico clínico pode ser desafiador, especialmente no início de erupção ou em formas consideradas abortivas, quando as lesões são máculas, pápulas e placas. O exame microscópico pode ser usado para confirmar a infecção por herpesvírus; entretanto, sinais típicos, como células epiteliais multinucleadas ou células fantasmas, podem não ser encontrados em uma amostra. Assim, introduziu‐se o termo “herpes incógnito” (do latim, significado não reconhecível).1

O vírus é transportado da raiz dorsal ou do gânglio trigeminal através dos nervos mielinizados, que terminam no istmo dos folículos capilares. Consequentemente, o envolvimento cutâneo primário ocorre no epitélio folicular e sebáceo,2 como mostrado no caso apresentado. Subsequentemente, a infecção se propaga para a epiderme. Essa pista, patognomônica do HZ e não encontrada no herpes simplex, pode ser facilmente confirmada por imuno‐histoquímica. Esse método histológico, que pode ser usado para confirmar a etiologia viral em casos complicados,3 demonstra que o HSV afeta primariamente a epiderme, apenas ocasionalmente as porções superiores dos folículos pilosos, mas nunca o epitélio sebáceo ou os nervos. Por outro lado, o VVZ se espalha preferencialmente dos nervos dérmicos para as unidades folículossebáceas e daí para a epiderme. No entanto, a razão pela qual a infecção recorrente por HSV atinge primariamente a epiderme, em contraste com o HZ, que acomete preferencialmente as unidades foliculossebáceas, não é totalmente compreendida.

Em estudo que envolveu 75 pacientes com diagnóstico clínico diferencial de infecções herpéticas,4 HZ foi diagnosticado erroneamente como infecção por HSV em 30% dos casos, devido à ausência de vesículas. Do ponto de vista histopatológico, foliculite herpética foi detectada em 28% dos casos de HZ e não foi encontrada em infecções por HSV.

Em conclusão, o HZ pode apresentar variantes clínicas, purpúricas ou hemorrágicas5 em pacientes em terapia antiplaquetária ou anticoagulante e HZ gangrenoso, bolhoso e disseminado em pacientes imunocomprometidos. Os autores relataram um caso de herpes incógnito, variante clínica de HZ pouco relatada, representando sua forma abortiva, com características clínicas e histopatológicas distintas.